1.
Arch. Inst. Cardiol. Méx
;
69(3): 265-71, mayo-jun. 1999. ilus
Artigo
em Espanhol
| LILACS
| ID: lil-258837
Assuntos
Humanos , Animais , Sistema Cardiovascular/citologia , Sistema Cardiovascular/efeitos dos fármacos , Proteína Quinase C/análise , Proteína Quinase C/efeitos dos fármacos , Proteína Quinase C/fisiologia , Proteínas Tirosina Quinases/antagonistas & inibidores , Proteínas Tirosina Quinases/efeitos dos fármacos , Proteínas Tirosina Quinases/fisiologia , Transdução de Sinais , Transdução de Sinais/fisiologia , Divisão Celular , Divisão Celular/fisiologia , Inibidores Enzimáticos/farmacologia , Proteínas ras , Proteínas ras/fisiologia
2.
Sao Paulo; s.n; 1996. 128 p. ilus, tab, graf.
Tese
em Português
| LILACS
| ID: lil-179719
RESUMO
O efeito do aluminio foi avaliado em plaquetas humanas de individuos clinicamente saudaveis atraves de estudos de agregacao, peroxidacao e fosforilacao de proteinas em residuo de tirosina com os inibidores plaquetarios "in vitro" (Trolox, AAS, NDGA, EDTA E DFO). Os resultados obtidos demonstraram que o aluminio foi capaz de promover peroxidacao lipidica com ativacao de proteina tirosina quinase (PTK) e agregacao plaquetaria. A ativacao plaquetaria pelo aluminio independe da formacao de metabolitos do acido araquidonico via ciclooxigenase. por outro lado, os eventos de agregacao e fosforilacao de PTK foram dependentes de peroxidacao enzimatica mediada preferencialmente por hidrolise de acido araquidonico, via ativacao de lipoxigenases