Participación de receptores histaminérgicos involucrados en la permeabilidad vascular / Participation of histaminergic receptors involved in vascular permeability

La permeabilidad vascular puede ser modificada por la liberación de histamina endógena como resultado de la presencia de ciertos tiobarbitúricos (tiopental) en el organismo. Esta modificación en la permeabilidad es mediada por la activación del receptor histaminérgico H1, pero es incierta la participación del receptor H2. En este trabajo se evalúa la participación de receptores H1 y H2 durante los cambios de permeabilidad vascular inducidos por histamina, a través de la determinación de concentraciones séricas de albúmina, proteínas totales y globulinas, que indirectamente lo indican. Se formaron 5 grupos de organismos; un control y 4 experimentales denominados grupo A, B, C y D. A los organismos del grupo A se les aplicó histamina IV, 10 µg/Kg de peso, y finalmente al grupo D se le inyectó simultáneamente 0.16 mg/Kg de peso; al grupo C se le inyectó ranitidina IV, 0.13 mg/Kg de peso, y finalmente al grupo D se le inyectó simultáneamente 0.16 mg/Kg de peso y 0.13 mg/Kg de peso de astemizol y ranitidina IV, respectivamente. El grupo A mostró un decremento significativo en las concentraciones de albúmina, proteínas totales y globulinas. En los grupos B, C y D se observó una disminución en la concentración de proteínas totales y globulinas, pero no de albúmina. Estos resultados muestran que los receptores H1 y H2 están involucrados en el aumento de permeabilidad vascular a la albúmina, pero tal vez exista un proceso de permeabilidad diferencial en el cual el paso de globulinas desde la luz vascular hasta el intersticio esté regulado por otro mecanismo

Severe duodenal candidiasis in a patient with IgA deficiency and T cell defects.

Candida albicans was found to repeatedly colonise and invade the duodenal ulcer base in a 45 years old otherwise healthy patient receiving H2 receptor antagonists for a prolonged period. He had no delayed hypersensitivity to Candida skin test, and had T cell deficiency, abnormality in T cell blast transformation, defective macrophage migration inhibition factor (MIF) and IgA hypogammaglobulinemia. When treated with ketoconazole alone his ulcer healed completely. Ulcer scar biopsy and aspirates revealed no Candida and anti candidal antibodies disappeared from his serum. His T cell blastoid transformation, MIF and skin DTH to Candida were restored to normal levels, but IgA levels remained unchanged. Thus H2 receptor antagonists probably caused abnormalities in T helper cells leading to lymphokine unresponsiveness and subsequently loss of cellular immunity to candidal antigen. This combined with prior IgA immunodeficiency resulted into severe invasive candidiasis.