Thyroid malignancy association with cortical & subcortical brain SPECT changes in patients presenting with a myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome

Thyroid malignancy in ME/CFS patients greatly exceeds the normal incidence of thyroid malignancy in any known subgroup. The thyroid malignancy incidence in the ME/CFS group may exceed 6,000 / 100,000. As part of their investigation, Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) patients should be examined by thyroid ultrasound for evidence of thyroid pathology and malignancy. Thyroid pathology may be missed in this group of patients if investigation relies only upon serum testing for TSH, FT3, FT4, microsomal and thyroglobulin antibodies, which are usually normal. Thyroid uptake scans tend also to be normal and may also miss malignant lesions. A newly recognized syndrome may exist in ME/CFS patients characterized by: (a) thyroid malignancy, (b) persistent abnormal cortical and subcortical SPECT brain scans (NeuroSPECT), (c) failure of thyroidectomy surgery and hormone replacement to correct the fatigue syndrome, and (d) an unusual high incidence of cervical vertebrae osteoarthritic changes. ME/CFS patients with treated non-malignant thyroid disease and abnormal NeuroSPECT scans may also fail to improve despite adequate thyroid hormone replacement. A brief summary of the differences between ME and CFS is discussed. Lee, Hur and Ahn [1] stated that thyroid malignancy is said to be an infrequent occurrence found in 0.5 to 3 patients per 100,000 in the general population. They noted that in a subgroup of patients booked for mammography, a thyroid ultrasound was also performed. In this group, they found thyroid malignancy frequency was as high as 3 per 100,000. It is not known if their subgroup was at a higher risk for malignancy. Mittelstaedt [2] in the Globe and Mail states that thyroid malignancy was 15 per 100,000. In the past 100 patients whom I have investigated for (ME/CFS)[3], with or without associated Fibromyalgia Syndrome (FS)...

Superposição entre depressão atípica, doença afetiva sazonal e síndrome da fadiga crônica / Overlap between atypical depression, seasonal affective disorder and chronic fatigue syndrome

OBJETIVO: Foram revisados estudos que descrevem que as alterações na função do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal são relacionadas com o estado psicopatológico em depressão. Além da depressão melancólica, uma série de condições podem ser associadas à hiperativação prolongada do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. Um outro grupo de psicopatologias é caracterizado por hipoativação do mesmo eixo com redução crônica na secreção do fator de liberação de corticotrofina. Pacientes com depressão atípica, doença afetiva sazonal e síndrome da fadiga crônica estão inclusos nesta categoria. MÉTODO: Foram revisados os dados da literatura que incluem a interseção entre estes descritores, resumidos e discutidos os principais e recentes achados. RESULTADOS: Muitos estudos têm enfatizado que estes quadros se sobrepõem biologicamente, demonstrando hipofunção no sistema relacionado ao fator de liberação de corticotrofina. CONCLUSÕES: Na prática clínica, os pacientes frequentemente se apresentam de forma intermediária entre a fadiga e a depressão atípica crônica e/ou a depressão sazonal. Isto enfatiza o potencial biológico comum que fundamenta o grupo de sintomas não somente entre depressão (atípica e sazonal) e a síndrome da fadiga crônica e as condições caracterizadas por alterações no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, principalmente hipofunção e, em particular, diminuição da atividade do fator de liberação de corticotrofina.

OBJECTIVE: We reviewed previous studies that have described an association between abnormal functioning of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and depression. In addition to melancholic depression, a spectrum of conditions may be associated with increased and prolonged activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. In contrast another group of states is characterized by hypoactivation of the stress system, rather than sustained activation, in which chronically reduced secretion of corticotropin releasing factor may result in pathological hypoarousal and an enhanced hypothalamic-pituitary-adrenal negative feedback. Patients with atypical depression, seasonal affective disorder and chronic fatigue syndrome fall in this category. METHOD: The literature data on the overlap between the key-words were reviewed, summarized and discussed. RESULTS: Many studies suggest that these conditions themselves overlap biologically, showing hypofunction of central corticotropin releasing factor neuronal systems. CONCLUSIONS: Therefore, in the real world of clinical practice, patients often present in a grey area between classical idiopathic fatigue and early chronic atypical depression and/or seasonal depression. This underscores the potential common biological links underpinning common sympton clusters not only between depression (atypical and seasonal) and chronic fatigue syndrome, but also other conditions characterized by the hypothalamic-pituitary-adrenal axis mainly diminished the corticotropin realising factor activity.

Chronic fatigue syndrome (CFS): Review of clinical data from 107 cases

Se estudiaron 107 pacientes con SFC de entre 7 y 76 años de edad (promedio 41.8 años). 67 fueron del sexo femenino y 47 del masculino (relación F/M 1.27L1). Los períodos de seguimiento duraron desde 10 meses hasta 7.5 años. Los pacientes fueron reclutados mediante un cuesitonario (anexo) adecuando los criterios de Holmes para SFC, se realizó además examen clínico, biometría hemática, química sanguínea, fenotipificación de linfocitos y control de otros parámetros inmunológicos, así como estudios para detección de infecciones. En un paciente se diagnosticó síndrome miálgico-eosinofílico, 6 pacientes presentaron deficiencia de vitamina D3 (25-OH), cuyos síntomas se revirtieron con tratamiento de reposición. De los 100 pacientes restantes, 4 habían tenido episodios psiquiátricos previos. En 67 por ciento de los pacientes con SFC se comprobó infección persistente o recurrente, otro 16 por ciento sugería infección. La infección activa detectada con más frecuencia fue por virus herpes humano-6 (HHV-6) en 38.6 por ciento de los casos, seguida por infección por virus de Epstein-Barr (VEB) en 19.6 por ciento, menos frecuente fue la detección de virus herpes simple (VHS), chlamydia, campylobacter, coxsackie, citomegalovirus (CMV), yersinia o cándida. En el 46 por ciento de los pacientes se encontraron signos de inmunodeficiencia, mientras que en un 20 por ciento adicional la evidencia fue menos clara, consistiendo por ejemplo en disminución de la estimulación linfocitaria (46 por ciento), baja cantidad de células asesinas naturales (NK) (35 por ciento) y relación de células CD4/CD8 disminuída (21 por ciento). Del 14 al 21 por ciento de los pacientes presentaron datos de laboratorio de infección, alergias o de alteraciones autoinmunes, incluyendo niveles aumentados de factor de necrosis tumoral (sTNFÓ) en 41 por ciento, proteína C reactiva (CRP) positiva en 19.4 por ciento e incremento en los niveles de IgE (14.3 por ciento). Los de pacientes con SFC sin patogénesis identificable. Estos datos confirman el concepto de Demitrak acerca del SFC. De que no se trata de una entidad con una sola etiología sino que existen varios y diversos eventos que coinciden parcialmente y comparten las vías fisiopatológicas que finalmente resultan en este síndrome clínico

Características de neuro-spect en fatiga crónica / Neurospect findings in chronic fatigue syndrome

Comunicamos los resultados del análisis de flujo sanguíneo regional cerebral (rCBF) mediante técnica de SPECT en 33 casos de Síndrome de Fatiga Crónica (CFS) mayores de 45 años y comparamos los resultados con 26 pacientes con Depresión de comienzo después de los 45 años y 19 controles normales. Se usó 133Xe para la medición cuantitativa de rCBF y 99mTc-HMPAO para obtener información cualitativa de alta resolución. Encontramos una reducción significativa del rCBF (p < 0,0001 - 0,05) en ambos hemisferios en CFS, fluctuando entre 35 y 41 ml/min/100 g; similares fueron los hallazgos en Depresión. En CFS las imágenes de alta resolución con 99mTc-HMPAO demostraron hipoperfusión orbitofrontal derecha y dorsofrontal derecha con reducción entre 58 y 66 por ciento de la máxima actividad cerebral (p < 0,001). En Depresión la hipoperfusión estaba limitada al lóbulo orbitofrontal derecho a niveles de 42 y 57 por ciento (p < 0,001). Al comparar CFS y Depresión destacan las anormalidades del lóbulo temporal izquierdo, en particular en la región anterior del lóbulo temporal izquierdo en Depresión, mientras en CFS las anormalidades corticales son extensas en lóbulos frontotemporales derechos. Los pacientes con CFS y Depresión mayor de acuerdo a los criterios DSM-III-R, no mostraron diferencias en la hipoperfusión respecto a los que no tengan depresión. La fisiopatología de la Enfermedad puede corresponder a la desregulación de una red neuronal que incluye circuitos entre el hipocampo y la corteza prefrontal dorsolateral

Síndrome de fatiga crónica: revisión actualizada / Chronic fatigue syndrome: updated review

El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica controvertida, cuyos síntomas y signos producen severas limitaciones en el estilo de vida y productividad de muchos pacientes. Fue definida en abril de 1987, por un grupo de trabajo de la División de Enfermedades Virales del C.D.C. en USA, según criterios clínicos mayores y menores. En su patogenia se han involucrado mecanismos metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos, inmunológicos y psiquiátricos. Las pruebas de laboratorio muestran alteraciones inespecíficas y hasta la fecha no existe un tratamiento específico para esta enfermedad