The Newest Findings about Viral Etiology of Chronic Fatigue Syndrome

Objetivando testar a hipótese de que os títulos elevados de anticorpos virais em pacientes com síndrome de fadiga crônica(SFC) deve-se a uma resposta imune policlonal inespecífica, foram mensurados os anticorpos para HSV1 e HSV2. Mais do que dois terços dos casos foram IgG e IgM positivos para HSV1 e HSV2. Mais do que dois terços dos casos foram IgM e IgG negativos para vírus Epstein-Barr (EBV) e, dentre os que foram sorologicamente testados para HHV-6 e enterovirosres, a totalidade foi näo reagente. O presente estudo demonstrou que as herpesviroses tipo 1 e 2(HSV1 e HSV2) podem estar associadas com a SFC na populaçäo brasileira. A ausência simultänea de elevados níveis de anticorpos para as virosesmais comuns, nos pacientes com SFC, näo dá sustentaçäo à hipótese de que uma reaçäo imune policlonal seja a causa dos altos títulos de anticorpos virais observados nos pacientes acometidos por esta condiçäo clínica. Ao contrário, os resultados sugerem que, na maioria dos casos da SFC, a elevaçäo dos títulos dos anticorpos virais näo se deve a uma resposta imune policlonal inespecífica

Chronic fatigue syndrome (CFS): Review of clinical data from 107 cases

Se estudiaron 107 pacientes con SFC de entre 7 y 76 años de edad (promedio 41.8 años). 67 fueron del sexo femenino y 47 del masculino (relación F/M 1.27L1). Los períodos de seguimiento duraron desde 10 meses hasta 7.5 años. Los pacientes fueron reclutados mediante un cuesitonario (anexo) adecuando los criterios de Holmes para SFC, se realizó además examen clínico, biometría hemática, química sanguínea, fenotipificación de linfocitos y control de otros parámetros inmunológicos, así como estudios para detección de infecciones. En un paciente se diagnosticó síndrome miálgico-eosinofílico, 6 pacientes presentaron deficiencia de vitamina D3 (25-OH), cuyos síntomas se revirtieron con tratamiento de reposición. De los 100 pacientes restantes, 4 habían tenido episodios psiquiátricos previos. En 67 por ciento de los pacientes con SFC se comprobó infección persistente o recurrente, otro 16 por ciento sugería infección. La infección activa detectada con más frecuencia fue por virus herpes humano-6 (HHV-6) en 38.6 por ciento de los casos, seguida por infección por virus de Epstein-Barr (VEB) en 19.6 por ciento, menos frecuente fue la detección de virus herpes simple (VHS), chlamydia, campylobacter, coxsackie, citomegalovirus (CMV), yersinia o cándida. En el 46 por ciento de los pacientes se encontraron signos de inmunodeficiencia, mientras que en un 20 por ciento adicional la evidencia fue menos clara, consistiendo por ejemplo en disminución de la estimulación linfocitaria (46 por ciento), baja cantidad de células asesinas naturales (NK) (35 por ciento) y relación de células CD4/CD8 disminuída (21 por ciento). Del 14 al 21 por ciento de los pacientes presentaron datos de laboratorio de infección, alergias o de alteraciones autoinmunes, incluyendo niveles aumentados de factor de necrosis tumoral (sTNFÓ) en 41 por ciento, proteína C reactiva (CRP) positiva en 19.4 por ciento e incremento en los niveles de IgE (14.3 por ciento). Los de pacientes con SFC sin patogénesis identificable. Estos datos confirman el concepto de Demitrak acerca del SFC. De que no se trata de una entidad con una sola etiología sino que existen varios y diversos eventos que coinciden parcialmente y comparten las vías fisiopatológicas que finalmente resultan en este síndrome clínico