Recomendaciones para el manejo de la lisis tumoral / Recommendations for tumor lysis syndrome management

El síndrome de lisis tumoral representa una complicación potencialmente letal provocada por la liberación masiva de ácidos nucleicos, potasio y fosfato hacia la circulación como resultado de la lisis de células neoplásicas, las cuales se caracterizan por una rápida capacidad de proliferación y alta sensibilidad a fármacos. Esto puede ocurrir de forma espontánea antes del inicio del tratamiento y agravarse luego de haberse iniciado la quimioterapia. Presenta una alta mortalidad. Su prevención continúa siendo la medida terapéutica más importante. El cuadro clínico se caracteriza por la existencia de trastornos del metabolismo hidroelectrolítico, en particular, hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia y por la aparición de una lesión renal aguda. Una adecuada intervención terapéutica implica hidratación intravenosa y medidas para prevenir o corregir las alteraciones metabólicas. En este artículo, se proponen lineamientos para seguir tanto en la etapa diagnóstica como en el tratamiento de esta complicación.

The tumor lysis syndrome represents a potentially lethal complication caused by the massive release of nucleic acids, potassium and phosphate into the circulation as a result of the lysis of neoplastic cells, which are characterized by a rapid proliferation capacity and high sensitivity to drugs. This may occur spontaneously prior to the start of treatment, becoming worse after the initiation of chemotherapy. It presents a high mortality; its prevention continues being the most important therapeutic measure. The clinical picture is characterized by the existence of hydroelectrolytic metabolism disorders, in particular hyperkalemia, hyperphosphatemia and hyperuricemia and by the appearance of an acute renal lesion. Adequate therapeutic intervention involves intravenous hydration and measures to prevent or correct metabolic alterations. This article proposes guidelines to follow both in the diagnostic stage and in the treatment of this complication.

What is the Incidence of Kidney Stones after Chemotherapy in Patients with Lymphoproliferative or Myeloproliferative Disorders?

Introduction This study describes the incidence and risk factors of de novo nephrolithiasis among patients with lymphoproliferative or myeloproliferative diseases who have undergone chemotherapy. Materials and Methods From 2001 to 2011, patients with lymphoproliferative or myeloproliferative disorders treated with chemotherapy were retrospectively identified. The incidence of image proven nephrolithiasis after chemotherapy was determined. Demographic and clinical variables were recorded. Patients with a history of nephrolithiasis prior to chemotherapy were excluded. The primary outcome was incidence of nephrolithiasis, and secondary outcomes were risk factors predictive of de novo stone. Comparative statistics were used to compare demographic and disease specific variables for patients who developed de novo stones versus those who did not. Results A total of 1,316 patients were identified and the incidence of de novo nephrolithiasis was 5.5% (72/1316; symptomatic stones 1.8% 24/1316). Among patients with nephrolithiasis, 72.2% had lymphoproliferative disorders, 27.8% had myeloproliferative disorders, and 25% utilized allopurinol. The median urinary pH was 5.5, and the mean serum uric acid, calcium, potassium and phosphorus levels were 7.5, 9.6, 4.3, and 3.8 mg/dL, respectively. In univariate analysis, mean uric acid (p=0.013), calcium (p<0.001)), and potassium (p=0.039) levels were higher in stone formers. Diabetes mellitus (p<0.001), hypertension (p=0.003), and hyperlipidemia (p<0.001) were more common in stone formers. In multivariate analysis, diabetes mellitus, hyperuricemia, and hypercalcemia predicted stone. Conclusions We report the incidence of de novo nephrolithiasis in patients who have undergone chemotherapy. Diabetes mellitus, hyperuricemia, and hypercalcemia are patient-specific risk factors that increase the odds of developing an upper tract stone following chemotherapy. .

Síndrome de lisis tumoral en pediatría / Tumoral lysis syndrome in pediatrics

Tumor lysis syndrome is a metabolic emergency resulting from the rapid and massive destruction of tumor cells, spontaneously or secondary to cytolytic therapy for cancer. This results in a huge imbalance of internal environment by releasing large amounts of intracellular contents into the interstitial and intravascular space, with serious clinical consequences or even death. The pediatric population is especially at risk of tumor lysis syndrome because it has a high rate of fast-growing tumors, such as those of hematologic origin. Proper recognition of the risk factors that can cause this syndrome, as well as specific prevention and treatment has substantially decreased complications and improved survival in these patients.

El síndrome de lisis tumoral es una emergencia metabólica derivada de la rápida y masiva destrucción de células tumorales en forma espontánea o secundaria a terapia citolítica del cáncer. Esta situación produce un enorme desequilibrio del medio interno al liberarse grandes cantidades de contenido intracelular al espacio intersticial e intravascular, con consecuencias clínicas serias e incluso mortales. La población pediátrica está especialmente expuesta a sufrir síndrome de lisis tumoral ya que presenta una tasa elevada de tumores de rápido crecimiento, como son los de orígenes hematológicos. El adecuado reconocimiento de los factores de riesgo que pueden causar este síndrome, así como su prevención y tratamiento específicos han disminuido sustancialmente las complicaciones y mejorado la sobrevida de estos pacientes.

Spontaneous tumor lysis syndrome: a case report and review of literature

We report a case of spontaneous tumour lysis syndrome [STLS] in a patient with disseminated hormonal refractory cancer prostate. Tumour lysis syndrome [TLS] complicating Non-Hematological malignancy is infrequent and STLS is a very rare occurrence in solid tumor. Clinicians should keep in mind the possibility of STLS in patients with solid tumor and should have the experience to interpret the clinical and laboratory tests to identify it and rapidly initiate its management

Síndrome de lisis de glóbulos blancos después de un trasplante autólogo de células troncales hematopoyéticas en el tratamiento de la amiloidosis AL renal: Caso clínico / White blood cell lysis syndrome after autologous peripheral blood stem cell transplantation in the treatment of renal AL amyloidosis: Case report

The treatment of AL amyloidosis was not successful until the advent of myeloablative chemotherapy consisting of high-dose intravenous melphalan followed by autologous peripheral blood stem cell transplantation. This new treatment has achieved better survival rates and, remarkably, it has obtained complete remission. Among patients with renal involvement, achievement of a complete hematological response was associated with a 50% reduction in proteinuria and stable creatinine clearance in more than 2/3 of patients. Despite of these excellent results, this new therapy is associated with significant toxicity, including the development of acute renal failure due to white blood cell lysis syndrome. We report a 59 year-old female with a nephrotic syndrome due to primary amyloidosis successfully treated autologous stem cell transplantation who developed acute renal failure caused by white blood cell lysis syndrome. The patient required treatment with granulocytic colony stimulating factor and intermittent hemofiltration and was discharged 23 days after melphalan administration with a satisfactory renal function and white blood cell count. After one year of follow up, she maintains a good glomerular filtration rate, a proteinuria of less than, 1 g/day and normal hematological values.

Linfoma de Burkitt abdominal: presentación de caso y revisión de la literatura / Abdominal burkitt lymphoma

El Linfoma de Burkitt (LB) es un tipo de linfoma no Hodgkin, infrecuente, que afecta principalmente a niños y adolescentes. Dada la escasa información disponible, nuestra intención es describir los hallazgos imagenológicos de L.B. Se realizó un análisis retrospectivo de la presentación clínica e imagenológica en un paciente varón de 4 años de edad, confirmado por biopsia. Combinación de distintos métodos de imagen. Rx negativas. La ecografía mostró hepatomegalia moderada con múltiples nódulos hipoecoicos, y líquido libre en cavidad abdominal. TC demostró hepatomegalia, mayor número y tamaño de nódulos sólidos (debido a su comportamiento densitométrico y realce postcontraste), escasa cantidad de ascitis y aumento de la densidad de la grasa del mesenterio. RMI caracterizó y puso en evidencia con mayor precisión los hallazgos por Ecografía y tomografía computada. El LB es una rara entidad que necesita de la clínica y la combinación de varios métodos de imagen para aproximarse a la sospecha diagnóstica y representa un gran desafío

Síndrome de Lisis Tumoral / Tumor Lysis Syndrome

El Síndrome de Lisis Tumoral es un grupo de disturbios metabólicos asociados a enfermedades malignas que ocurre debido a la lisis celular. El Síndrome se caracteriza por su nefrotoxicidad, la cual lleva al fallo renal agudo, debido principalmente a la hiperfosfatemia y la hiperuricemia. En el artículo se resaltan aspectos sobre la patogénesis de la nefropatía. El diagnóstico se arealiza en presencia del antecedente de uso de quimioterapia en una enfermedad linfoproliferativa asociado a las alteraciones metabólicas típicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperclemia, acidosis láctica e hipoclacemia). El tratamiento se basa principalmente en la hidratación adecuada y la diuresis forzada, junto con otras medidas que detallan en el artículo

Incidência de síndrome de lise tumoral aguda em pacientes portadores de hemopatias malignas / Incidence of acute tumor lysis syndrome in patients with malignant blood diseases

O emprego de quimioterapia em tumores de alta replicaçäo celular é responsável pela liberaçäo de constituintes celulares, que podem levar a sérias alteraçöes metabólicas. Estas alteraçöes compreendem distúrbios no metabolismo do: potássio, cálcio, fosfato, uréia e ácido úrico; que caracterizam a SINDROME de LISE TUMORAL AGUDA (SLTA). No período de 29/03/93 a 23/08/93, foram estudados 20 pacientes com hemopatias malignas, com indicaçäo de tratamento poliquimioterápico. Estes pacientes receberam hiper-hidrataçäo com 2000ml/m2 de soluçäo fisiológico 0,9 por cento e alopurinol 200mg/m2 iniciando-se no dia anterior até o último dia de quimioterapia. O diagnóstico de SLTA foi considerado nos pacientes que nos 4 dias do tratamento, apresentaram duas ou mais das seguintes alteraçöes metabólicas: aumento de 25 por cento nos níveis de potássio, ácido úrico, uréia e fosfato; ou diminuiçäo de 25 por cento no nível de cálcio sérico. A SINDROME DE LISE TUMORAL AGUDA CLINICA (SLTAC), foi definida como SLTAC, associada a condiçöes clínicas que implicassem em risco de vida nenhum dos nossos pacientes apresentou SLTAC e apenas 30 por cento desenvolveram SLTAL, demonstrando que este esquema de tratamento foi efetivo.

Síndrome de lisis tumoral

Con los avances alcanzados en la terapia de las enfermedades malignas se ha logrado mejorar la calidad de vida e incluso curar muchos niños con neoplasias, pero simultáneamente han aparecido complicaciones que es necesario prevenir y manejar con el fin de mejorar el pronóstico en el paciente con cáncer. El síndrome de lisis tumoral es una entidad que inicialmente se describió en pacientes que luego del inicio de la quimioterapia por enfermedades linfoproliferativas presentaban muerte súbita por hiperkalemia. Posteriormente se encontró que estos pacientes presentaban como complicaciones comunes una alteración caracterizada por la triada metabólica de hiperuricemia, hiperkalemia e hiperfosfatemia, las cuales llevaban a falla renal, y por una hipocalcemia sintomática. El sindrome de lisis tumoral en general ocurre en los primeros 5 días después del inicio de la terapia citotóxica específica en tumores que tienen una alta fracción de crecimiento y en los que el porcentaje de células en fase S de reproducción celular es alto y por lo tanto son muy sensibles a la quimioterapia. Dentro de las patologías con riesgo de este síndrome está el linfoma de Burkitt que tiene una tasa de duplicación celular entre 38 y 116 horas. También las leucemias linfoblásticas en general, particularmente las de células B que tienen una tasa de duplicación 3 veces mayor que las de células PRE-B. Rara vez se presenta en leucemia mieloide crónica y no se encuentra en leucemia mieloide aguda ni en tumores sólidos no linfomatosos.