Hypertonic saline solution reduces the inflammatory response in endotoxemic rats

OBJECTIVE: Volume replacement in septic patients improves hemodynamic stability. This effect can reduce the inflammatory response. The objective of this study was to evaluate the effect of 7.5% hypertonic saline solution versus 0.9% normal saline solution for volume replacement during an inflammatory response in endotoxemic rats. METHODS: We measured cytokines (serum and gut), nitrite, and lipid peroxidation (TBARS) as indicators of oxidative stress in the gut. Rats were divided into four groups: control group (C) that did not receive lipopolysaccharide; lipopolysaccharide injection without treatment (LPS); lipopolysaccharide injection with saline treatment (LPS +S); and lipopolysaccharide injection with hypertonic saline treatment (LPS +H). Serum and intestine were collected. Measurements were taken at 1.5, 8, and 24 h after lipopolysaccharide administration. RESULTS: Of the four groups, the LPS +H group had the highest survival rate. Hypertonic saline solution treatment led to lower levels of IL-6, IL-10, nitric oxide, and thiobarbituric acid reactive substances compared to 0.9% normal saline. In addition, hypertonic saline treatment resulted in a lower mortality compared to 0.9% normal saline treatment in endotoxemic rats. Volume replacement reduced levels of inflammatory mediators in the plasma and gut. CONCLUSION: Hypertonic saline treatment reduced mortality and lowered levels of inflammatory mediators in endotoxemic rats. Hypertonic saline also has the advantage of requiring less volume replacement.

Alteraciones metabólicas asociadas a la sepsis: proteínas, lípidos y carbohidratos / Metabolic disorders associated with sepsis: proteins, lipids and carbohydrates

Para garantizar la función vital orgánica normalmente ofrecida por la absorción dietética es necesario disponer de un sustrato energético adecuado para mantener la homeostasis. Cuando los ingresos dietéticos no son adecuados, el organismo acude a fuentes alternativas de obtención de energía dadas por la gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis. A la interrupción de estas fuentes provisionales de sustratos de energía se asocia la sepsis. Se altera durante la sepsis la función de la vía glucolítica, cuya integridad es necesaria para utilizar adecuadamente la glucosa en la obtención de energía. Todas estas anomalías, unidas a las interrupciones de la maquinaria productora de energía intracelular (enzimas glucolíticas, gluconeogénesis y mitocondria) producen una reducción del adenosintrifosfato intracelular, cuestión que socava todas las funciones consumidoras de energía celular, incluyendo la formación de sustratos energéticos (gluconeogénesis fallida), producción antioxidante y homeostasis del calcio. Asimismo se conoce que el aumento de los niveles de calcio intracelular activa vías enzimáticas potencialmente destructivas, las cuales disminuyen más la función celular y logran provocar la muerte a este nivel. Puede así desempeñar la acumulación de calcio intracelular un importante rol en el progreso de la sepsis temprana a una disfunción múltiple de órganos, la causa más frecuente de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica na circulaçäo extracorpórea: papel das interleucinas / Systemic inflammatory response syndrome in the extracorporeal circulation: role of the interleukins

A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) na cirurgia cardíaca ocorre, com maior freqüência, com o uso da CEC. Isto se deve ao contato do sangue com superfícies näo endoteliais e, mais tarde, à reperfusäo. Esse contato leva à liberaçäo de componentes moleculares, dos quais as anafilotoxinas ativadas pelo fator de complemento, que estimulam a liberaçäo de citocinas pró-inflamatórias, tais como a IL-1, IL-6, FNT-a. Estas interleucinas säo responsáveis por induçäo de febre, neutrofilia, com aumento da adesividade entre neutrófilos e miócitos e/ou endotélio, e agem de forma sinergética estimulando a produçäo de outras interleucinas pelos monócitos e leucócitos (IL-6, IL-8). Observa-se que a isquemia intestinal, decorrente do uso da CEC, ocasiona a produçäo de IL-6, FNT-a, IL-1 no epitélio intestinal, e a reperfusäo pós-CEC provoca a expressäo de IL-1 e FNT-a no endotélio microvascular e pode gerar uma disfunçäo que danifica os cardiomiócitos. Seguindo a cascata de reaçöes pós- CEC, a síndrome do distress respiratório do adulto é mediada pela IL-8, encontrada a nível alveolar. Cérebro e fígado também podem ser afetados pelos fenômenos causados pela isquemia/reperfusäo e se demonstra que as interlucinas, uma vez mais (IL-8 e IL-13, respectivamente), têm um papel importante na série de eventos que ocorre. As técnicas de CEC bem como a anestesia podem influenciar a atividade das interleucinas. Näo há um consenso sobre terapias preventivas ou de tratamento das complicaçöes advindas da SIRS. Intervençäo a nível dos mediadores da inflamaçäo, procedimento de descontaminaçäo digestiva, uso de drogas como a indometacina ou esteróides säo opçöes possíveis. A regulaçäo do processo inflamatório, de um modo geral, depende do equilíbrio entre citocinas pró- e anti-inflamatórias. Estas últimas säo detectáveis no indivíduo normal, enquanto que as pró-inflamatórias apenas se manifestam localmente ou säo quase inexistentes. Conclui-se que, o aumento da concentraçäo das interleucinas pró-inflamatórias no organismo é um fato esperado, em grandes cirurgias, e que trará complicaçöes se este aumento for exacerbado e se o organismo estiver muito debilitado

Cascada bioquímica de la respuesta inflamatoria sistémica / Biochemical cascade of the systemic inflammatory response

El estudio y entendimiento de los múltiples procesos y caminos metabólicos que intervienen en la presentación de la respuesta inflamatoria sistémica (SRI) y su relación con sepsis son un punto fundamental para su diagnóstico y tratamiento en los diferentes estudios de la presentación de SRI. Existen muchos metabolitos bioquímicos que intervienen en la SRI, los principales son: Factor de necrosis tumores (FNT), interleucina-1 (IL-1) e interlucina-6 (IL-6. Estos junto con otros metabolitos en su control, producción y metabolismo son el principal factor que inician y finalizan la SRI con factores individuales en los pacientes. Esta es una revisión de esos metabolitos y su acción en SRI y sus complicaciones. Este cambio puede ser el más importante en el control y tratamiento de SRI

Patogenia del síndrome de respuesta inflamatoria aguda sistémica / Pathogen of acute systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

Sir William Osler decía que los pacientesusualmente fallecen de las complicaciones de suenfermedad, antes que de la enfermedad misma.Nada mejor que esta frasese acomoda al síndromede respuesta inflamatoria aguda sistémica (SRIS) ya su consecuencia, la falla orgánica múltiple (FOM).Las dos son causantes actualmente de la mayoríade las muertes de las unidades de cuidado intensivono coronarias, con tasas de mortalidad superioresal 50% (1 -4). El deterioro progresivo de la funciónorgánica aparece con frecuencia en los pacientesque están críticamente enfermos, politraumatizadoso infectados y constituye un problema muy complejocuyos intricados cambios fisiopatológicos apenascomienzan a establecerse con certeza.