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1.
Arch. latinoam. nutr ; 57(3): 224-230, sept. 2007. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-481878

RESUMO

En el presente trabajo se estudió el efecto de la administración intramuscular de 30.000, 50.000 y 100.000 UI de palmitato de vitamina A/día, durante 7 días, respectivamente, sobre la actividad enzimática hepática en 45 ratas Wistar machos, de 12 semanas de edad, con pesos entre 180 y 200 gramos. El grupo control estuvo integrado por 15 ratas Wistar sanas, con género, edad y peso similares a los animales tratados. El consumo de alimentos y de agua, y el peso de las ratas se determinó al finalizar el período experimental. Las ratas se examinaron en busca de manifestaciones clínicas de toxicidad. Al final el estudio, las ratas se sacrificaron bajo anestesia con éter y se tomaron muestras de tejido hepático para la determinación de la actividad enzimática. La administración de vitamina A en exceso incrementó de manera significativa (p menor que 0,05) el contenido hepático del retinol, determinó diversos y variados signos clínicos (tales como: anorexia, pérdida de peso, alopecia, conjuntivitis, hemorragias internas y externas, alteraciones cutáneas y muerte de los animales) e incrementó (p menor que 0,05) la actividad de las siguientes enzimas: alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, maltasa ácida (alfa-1,4-glucosidasa ácida), proteasas ácidas, lactato dehidrogenasa y fosfatasa alcalina mientras que las actividades de la glucosa-6-fosfatasa, glucógeno fosforilasa, alfa-amilasa, colinesterasa y arginasa disminuyeron (p menor que 0,05) al comparar con los controles no tratados. Estos cambios son proporcionales a las dosis inyectadas de vitamina A. En conclusión, nuestros resultados proporcionan evidencias que la administración de dosis altas de vitamina A a corto plazo determina diversos y variados signos clínicos y produce una marcada alteración de la actividad enzimática hepática.


In the present work the effect of intramuscular administration of 30.000, 50.000 and 100.000 IU of vitamin A palmitate daily for seven days, respectively, on the liver enzyme activity in 45 white male Wistar rats, aged 12 weeks and weighing 180-200 g, have been studied. The group control was integrated by 15 healthy rats with similar characteristics (strain, gender, age and weight) to treated animals. Food and water consumption and body weights were recorded at the end of the experimental period. Rats were observed for clinical signs of toxicity. At the end of the study, rats were sacrificed under ether anesthesia. Liver samples were taken for the determination of enzyme activity. Administration of excess of vitamin A produced a significant (p menor 0.05) increase in the content of liver vitamin A, determined diverse and variable clinical signs (such as, anorexia, loss of body weight, alopecia, conjunctivitis, external and internal hemorrhages, skin abnormalities and death) and increased (p menor que 0.05) the activity of the following enzymes: alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, acid maltase (acid alfa-1,4-glucosidase), acid proteases, lactate dehydrogenase and alkaline phosphatase while glucose-6-phosphatase, glycogen phosphorylase, alfa-amylase, cholinesterase and arginase decreased (p menor que 0.05) as compared with untreated controls. These changes depend on the doses given of vitamin A. In conclusion, our results provide evidence that short-term administration of high doses of vitamin A determined diverse and variable clinical signs and produces a marked alteration of activity of liver enzymes.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Antioxidantes/administração & dosagem , Hidrolases/efeitos dos fármacos , Hipervitaminose A/enzimologia , Fígado/enzimologia , Oxirredutases/efeitos dos fármacos , Transferases/efeitos dos fármacos , Vitamina A/administração & dosagem , Vitamina A/análogos & derivados , Doença Aguda , Antioxidantes/farmacologia , Hidrolases/análise , Injeções Intramusculares , Fígado/efeitos dos fármacos , Oxirredutases/análise , Ratos Wistar , Transferases/análise , Vitamina A/farmacologia
2.
Acta bioquím. clín. latinoam ; 32(3): 387-95, sept. 1998. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-235068

RESUMO

El surgimiento de resistencia en poblaciones de insectos es uno de los efectos indeseables asociados al uso de insecticidas, y es un buen ejemplo del modo en que ocurren los procesos microevolutivos. En 1908 se documentó por primera vez la existencia de insectos resistentes a insecticidas. Ahora se conocen casos de resistencia en más de 500 especies de artrópodos. Los principales mecanismos que confieren resistencia a insecticidas son penetración cuticular reducida, metabolismo degradativo aumentado y reducción en la susceptibilidad de los sitios de acción. Los métodos de la biología molecular permiten identificar las bases moleculares de esos mecanismos. El propósito de este artículo es reseñar el conocimiento disponible acerca de la biología molecular de la resistencia a insecticidas: mutaciones puntuales en genes de acetilcolinesterasa (Drosophila melanogaster) y del receptor de GABA (varias especies), inserciones en genes de transferasas (D. melanogaster) y del citocromo P450 (D. melanogaster), amplificación de genes de esterasas (Myzus persicae y Culex pipiens / quinquefasciatus complex), cambios que afectan la expresión del gen del citocromo P450 (Musca domestica), y una mutación ligada al gen del canal de sodio dependiente de voltaje (M. domestica)


Assuntos
Resistência a Inseticidas/genética , Inseticidas/efeitos adversos , Insetos/efeitos dos fármacos , Controle de Pragas/normas , Acetilcolinesterase/efeitos dos fármacos , Acetilcolinesterase/genética , Aedes/efeitos dos fármacos , Culicidae/efeitos dos fármacos , Sistema Enzimático do Citocromo P-450/efeitos dos fármacos , Sistema Enzimático do Citocromo P-450/genética , Drosophila melanogaster/efeitos dos fármacos , Esterases/efeitos dos fármacos , Esterases/genética , Controle de Insetos/normas , Controle de Insetos/tendências , Inseticidas/classificação , Moscas Domésticas , Oxirredutases/efeitos dos fármacos , Oxirredutases/genética , Receptores de GABA/efeitos dos fármacos , Receptores de GABA/genética , Transferases/efeitos dos fármacos , Transferases/genética
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