RESUMO
PURPOSE: We investigated whether recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (rhG-CSF) could promote the development of preinvasive and invasive breast cancer in mouse mammary tumor virus (MMTV-erbB2) mice with estrogen receptor-positive tumors. METHODS: MMTV-erbB2 mice were randomly divided into three experimental groups with 20 mice in each group. MMTV-erbB2 mice were treated with daily subcutaneous injections of vehicle or rhG-CSF (low-rhG-CSF group, rhG-CSF 0.125 microg; vehicle-rhG-CSF group, normal saline 0.25 microg; and high-rhG-CSF group, rhG-CSF 0.25 microg) at 3 months of age. Cellular and molecular mechanisms of G-CSF action in mammary glands were investigated via immunohistochemistry and reverse transcription polymerase chain reaction. RESULTS: Low, but not high, rhG-CSF doses significantly accelerated mammary tumorigenesis in MMTV-erbB2 mice. Short-term treatment with rhG-CSF could significantly promote the development of preinvasive mammary lesions. The cancer prevention effect was associated with reduced expression of proliferating cell nuclear antigen, cluster of differentiation 34, and signal transducers and activators of transcription 3 in mammary glands by >80%. CONCLUSION: We found that G-CSF was regulated by rhG-CSF both in vitro and in vivo. Identification of G-CSF genes helped us further understand the mechanism by which G-CSF promotes cancer. Low doses of rhG-CSF could significantly increase tumor latency and increase tumor multiplicity and burden. Moreover, rhG-CSF effectively promotes development of both malignant and premalignant mammary lesions in MMTV-erbB2 mice.
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Animais , Humanos , Camundongos , Neoplasias da Mama , Carcinogênese , Proliferação de Células , Estrogênios , Fator Estimulador de Colônias de Granulócitos , Imuno-Histoquímica , Injeções Subcutâneas , Glândulas Mamárias Humanas , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo , Reação em Cadeia da Polimerase , Antígeno Nuclear de Célula em Proliferação , Transcrição Reversa , TransdutoresAssuntos
Animais , Feminino , Humanos , Camundongos , Adenocarcinoma/virologia , Neoplasias da Mama/virologia , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/genética , Infecções por Retroviridae/virologia , Infecções Tumorais por Vírus/virologia , Retrovirus Endógenos/genética , Neoplasias Mamárias Animais/virologia , Homologia de Sequência do Ácido NucleicoRESUMO
<p><b>OBJECTIVE</b>To generate two genetically engineered mouse models of ErbB2/Neu positive-PTEN deficient breast cancer and to compare their biological properties.</p><p><b>METHODS</b>The genetically engineered mice previously developed with mouse mammary tumor virus (MMTV) promoter driven expression of activated ErbB2/Neu and recombinant Cre (FVB/N-MMTV-NIC) were interbred with Flox-PTEN mice; and FVB/N-ErbB2KI mice, harboring endogenous promoter driven activated ErbB2/Neu expression, FVB/N-MMTV-Cre mice and the flox-PTEN mice were interbred. Neu, Cre and PTEN genes were amplified by PCR for genotyping of the offsprings. ErbB2/Neu and PTEN expression in mammary tumors were detected by immunohistochemistry. Tumor formation time, tumor number, histopathology and lung metastasis were compared between two models, Ki-67 expression was detected by immunohistochemistry, and TUNEL staining of tumor tissues was performed.</p><p><b>RESULTS</b>Two genetically engineered mouse models of ErbB2/Neu positive-PTEN homozygous deficient breast cancer were generated. The models were confirmed by genotyping and immunohistochemistry. One model with exogenous MMTV promoter driven expression of activated ErbB2/Neu and Cre coupling PTEN disruption was designated as NIC/PTEN(-/-) mice, and the other with MMTV-Cre induced endogenous promoter driven expression of activated ErbB2/Neu with PTEN disruption was designated as ErbB2KI/PTEN(-/-) mice. The tumor formation time in NIC/PTEN(-/-) mice was significantly shorter than that of ErbB2KI/PTEN(-/-) mice (30 vs 368 d, P<0.01); the number of tumor and incidence of lung metastasis was also significantly higher in NIC/PTEN(-/-) mice (10 vs 1-2 and 75.0% vs 37.5%, respectively, Ps<0.01). The Two models displayed distinct histopathological morphology. NIC/PTEN(-/-) tumor showed more Ki-67 positive cells than ErbB2KI/PTEN(-/-) tumor did (86.9%±2.8% vs 37.4%±7.2%, P<0.01), while the amount of cell apoptosis in tumors was not significantly different between two models.</p><p><b>CONCLUSION</b>Two genetically engineered mouse models of ErbB2/Neu positive-PTEN homozygous deficient breast cancer with different phenotypes have been successfully generated, which may provide useful resource for further investigation of the initiation and progression of HER2/ErbB2 breast cancer, as well as for the development of novel prevention and treatment regimens of this malignance.</p>
Assuntos
Animais , Feminino , Camundongos , Neoplasias da Mama , Genética , Modelos Animais de Doenças , Deleção de Genes , Neoplasias Mamárias Animais , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo , Genética , Camundongos Transgênicos , PTEN Fosfo-Hidrolase , Genética , Receptor ErbB-2 , GenéticaRESUMO
In the last years research on the possible viral etiology of human breast cancer has been revised. Previous studies have demonstrated the presence of a Mouse Mammary Tumor Virus (MMTV) env gene-like sequence in about 38% of breast cancers from American and Italian women; these sequences are generally absent in other tumors and in normal mammary tissue. In the present study we have analyzed the presence of a 250-bp sequence of the MMTV env gene in breast cancer biopsies from Argentine patients. The retroviral fragment was present in 31% (23/74) of the tumors, only in one normal mammary tissue and in none of the fibroadenomas analYzed. Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from 46 cancer patients were also analyzed; the sequence was found in 17% (2/12) of the PBMC from env positive tumor patients and in 3% (1/34) of the env negatives. The results from Argentine samples are similar to those from USA and Italy, where the breast cancer incidence is alike. These findings support the hypothesis of a viral agent involved in the genesis of this neoplasia and encourage the continuation of these studies
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Humanos , Animais , Feminino , Camundongos , Neoplasias da Mama , Genes env , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo , Infecções por Retroviridae , Infecções Tumorais por Vírus , Argentina , Sequência de Bases , Homologia de SequênciaRESUMO
En nuestro laboratorio, trabajando principalmente con ratones endocriados en un bioterio propio y adaptándonos a los sucesivos descubrimientos en cáncer experimental, se fueron añadiendo distintos subtemas, los cuales fueron surgiendo de los resultados obtenidos. Así fue que empezando con la inducción de leucemia en ratones por diversos procedimientos en vista a descubrir un virus leucemogénico humano, se llegó a estudiar el crecimiento tumoral y la relación tumor-huésped con especial énfasis en la resistencia concomitante. La comparación con la relación materno-fetal llevó al estudio de la tolerancia inmunológica en el recién nacido y de la inmunorregulación como base de la ontogenia del sistema inmune. Se contemplaron luego las alteraciones inmunológicas provocadas por estimulaciones antigénicas crónicas tanto en la madre como en el recién nacido, con el afán de encontrar una explicación al pico de leucemia observado en niños de poca edad. Estudiando los superantígenos asociados al MMTV (murine mammary tumor virus) se detectó una variante viral con deleción de determinados antígenos Vß del receptor T y fuerte inducción de tumores de mama en multipreñadas. Por otro lado, y por serendipismo, se descubrió que en ratones los progestágenos inducen cáncer de mama, dando origen a un modelo experimental que permite comparar el crecimiento neoplásico hormono-dependiente con el hormono-independiente o autónomo. De esta manera, después de tantos años, se reencuentran los subtemas tumorales y virales con los inmunológicos.
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Humanos , Animais , Gravidez , Camundongos , Transformação Celular Neoplásica , Imunidade Inata , Inibidores da Angiogênese , Leucemia Experimental/imunologia , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/imunologia , Testes de Carcinogenicidade , Citotoxicidade Imunológica , Reação Enxerto-Hospedeiro , Imunidade Materno-Adquirida , Ativação ViralRESUMO
The participation of viruses in mammary carcinogenesis has been largely studied in animals. A model similar to the mouse mammary tumor virus (MMTV) was previously proposed. Several lines of research supported the participation of MMTV in human breast cancer, but these evidences were contradicted when further research was performed. One major issue was the presence of human endogenous retroviral sequences that confounded results reporting MMTV-like sequences in human breast cancer. To overcome this problem we selected a 660 bp sequence of the MMTV env gene with low homology to endogenous sequences and search for a sequence to it using the polymerase chain reaction (PCR). The sequence was found in 38 of the human breast cancers and in 2 of the normal breasts studied. The sequence was not present in tumors from other organs. It was 90-98 homologous to MMTV and only 18 to human endogenous retrovirus (HERV) K-10. It was also detected in some of the positive tumors by Southern blot hybridization using one of the cloned 660 bp as a probe. Using reverse transcriptase PCR, it was possible to demonstrate that the 660 bp sequence is expressed in the majority of the tumors. Also, preliminary experiments revealed that sequences related to the LTR and gag genes of MMTV were present in the DNA of breast tumors. The origin of the MMTV-like sequences in tumor DNA could be the result of integrated MMTV-like sequences derived from a human mammary virus or may represent unknown endogenous sequences that can only be detected in breast tumors.
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Humanos , Animais , Camundongos , Neoplasias da Mama , Infecções por Retroviridae/genética , Infecções Tumorais por Vírus/genética , Neoplasias Mamárias Experimentais/genética , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/genética , Neoplasias da Mama , Substâncias de Crescimento/genéticaRESUMO
All animals, including humans, show differential susceptibility to infection with viruses. Study of the genetics of susceptibility or resistance to specific pathogens is most easily studied in inbred mice. We have been using mouse mammary tumor virus (MMTV), a retrovirus that causes mammary tumors in mice, to study virus/host interactions. These studies have focused on understanding the mechanisms that determine genetic susceptibility to MMTV-induced mammary tumors, the regulation of virus gene expression in vivo and how the virus is transmitted between different cell types. We have found that some endogenous MMTVs are only expressed in lymphoid tissue and that a single base pair change in the long terminal repeat of MMTV determines whether the virus is expressed in mammary gland. This expression in lymphoid cells is necessary for the infectious cycle of MMTV, and both T and B cells express and shed MMTV. Infected lymphocytes are required not only for the initial introduction of MMTV to the mammary gland, but also for virus spread at later times. Without this virus spread, mammary tumorigenesis is dramatically reduced. Mammary tumor incidence is also affected by the genetic background of the mouse and at least one gene that affects infection of both lymphocytes and mammary cells has not yet been identified. The results obtained from these studies will greatly increase our understanding of the genetic mechanisms that viruses use to infect their hosts and how genetic resistance to such viruses in the hosts occurs.
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Animais , Camundongos , Predisposição Genética para Doença , Infecções por Retroviridae/genética , Infecções Tumorais por Vírus/genética , Nucleotídeos/genética , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/genética , Gammaretrovirus/genética , Linfócitos B , Infecções por Retroviridae/imunologia , Infecções Tumorais por Vírus/imunologia , Integração Viral/genética , Integração Viral/imunologia , Sequência de Carboidratos/genética , Linfócitos T , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/imunologia , Gammaretrovirus/imunologiaRESUMO
El cáncer de mama en varones es una patología que esta cobrando interés en el quehacer médico, debido a la relación heredofamiliar últimamente mejor fundamentada. En Arequipa, esta patología es poco conocida entre los médicos y en la población en general. Esta investigación tiene como principal objetivo cualificar la presencia de esta dolencias la población, así como estudiar su epidemiología; para el efecto se ha revisado toda la información de los archivos de Anatomía-Patológica de los hospitales; Goyeneche, Nacional del Sur y Regional Honorio Delgado, en el período 1976-95; extrayéndose todos los casos de neoplasias malignas ocurridos, en especial aquellos de la mama, sobretodo los cánceres de mama en varones. Nueve son los casos encontrados de cáncer de mama en varones en 583 cánceres de mama y en 7394 neoplasias malignas, que representa el 1.5 por ciento y 0.1 por ciento respectivamente. La frecuencia encontrada ha sido de 0.4 casos por año, con mayor ocurrencia de estos entre los 60 y 79 años de edad. Los pacientes acudieron a la atención con un tiempo promedio de evolución de 15 meses; la mayoría de estos se encontraron en un estadío II; el tratamiento quirúrgico con el objetivo de curación oncológica ha sido el más frecuente; encontrándose en un 89 por ciento de casos un carcinoma ductal infiltrante. El pronóstico de sobrevida observado ha sido mayor de 10 años para los estadíos I y Iiy de 10 meses para el estadío IV. No se han encontrado factores asociados susceptibles de cuantificación. En uno de los casos se ha visto una vinculación heredofamiliare esta enfermedad; y se resalta un caso excepcional de carcinoma de mama bilateral.
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Humanos , Masculino , Neoplasias da Mama Masculina , Neoplasias da Mama/complicações , Neoplasias da Mama/diagnóstico , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo , Oncologia , NeoplasiasRESUMO
All animals, including humans, show differential susceptibility to infection with viruses. Study of the genetics of susceptibility or resistance to specific pathogens is most easily studied in inbred mice. We have been using mouse mammary tumor virus (MMTV), a retrovirus that causes mammary tumors in mice, to study virus/host interactions. These studies have focused on understanding the mechanisms that determine genetic susceptibility to MMTV-induced mammary tumors, the regulation of virus gene expression in vivo and how the virus is transmitted between different cell types. We have found that some endogenous MMTVs are only expressed in lymphoid tissue and that a single base pair change in the long terminal repeat of MMTV determines whether the virus is expressed in mammary gland. This expression in lymphoid cells is necessary for the infectious cycle of MMTV, and both T and B cells express and shed MMTV. Infected lymphocytes are required not only for the initial introduction of MMTV to the mammary gland, but also for virus spread at later times. Without this virus spread, mammary tumorigenesis is dramatically reduced. Mammary tumor incidence is also affected by the genetic background of the mouse and at least one gene that affects infection of both lymphocytes and mammary cells has not yet been identified. The results obtained from these studies will greatly increase our understanding of the genetic mechanisms that viruses use to infect their hosts and how genetic resistance to such viruses in the hosts occurs.
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Animais , Gammaretrovirus/genética , Infecções Tumorais por Vírus/genética , Infecções por Retroviridae/genética , Nucleotídeos/genética , Predisposição Genética para Doença , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/genética , Gammaretrovirus/imunologia , Infecções Tumorais por Vírus/imunologia , Infecções por Retroviridae/imunologia , Integração Viral/genética , Integração Viral/imunologia , Linfócitos B/imunologia , Linfócitos T/imunologia , Sequência de Carboidratos/genética , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/imunologiaRESUMO
El documento trata sobre la salud sexual y reproductiva,derechos sexuales,mortalidad materna,planificacion familiar,prenatal,posnatal,cancer cervico,sida,educacion sexual.
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Humanos , Masculino , Feminino , Planejamento Familiar , Mortalidade Materna , Cuidado Pós-Natal , Diagnóstico Pré-Natal , Educação Sexual , Síndrome da Imunodeficiência Adquirida , Bolívia , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo , NeoplasiasRESUMO
Mouse mammary tumor virus (MMTV) is a retrovirus which can induce mammary carcinomas in mice late in life by activation of proto-oncogenes after integration in their vicinity. Surprisingly, it requires a functional immune system to achieve efficient infection of the mammary gland. This requirement became clear when it was discovered that it has developed strategies to exploit the immune response. Instead of escaping immune detection, it induces a vigorous polyclonal T-B interaction which is required to induce a chronic infection. This is achieved by activating and then infecting antigen presenting cells (B cells), expressing a superantigen on their cell surface and triggering unlimited help by the large number of superantigen-specific T cells. The end result of this strong T-B interaction is the proliferation and differentiation of the infected B cells leading to their long term survival.
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Animais , Feminino , Camundongos , Infecções por Retroviridae/imunologia , Infecções Tumorais por Vírus/imunologia , Integração Viral/imunologia , Neoplasias Mamárias Experimentais/imunologia , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/imunologia , Linfócitos B , Proto-Oncogenes , Superantígenos/imunologia , Linfócitos TRESUMO
El virus del tumor mamario murino (MMTV) se considera actualmente un modelo de interés para investigar los mecanismos co-evolutivos entre los retrovirus y sus huéspedes. El MMTV es un retrovirus de tipo B que se transmite a través de la leche e induce adenocarcinomas mamarios por activación insercional de proto-oncogenes celulares. Existen também formas endógenas de estos virus integrados permanetemente en el genoma del ratón. Estos provirus se consideran el resultado de la infección de células de la línea germinal ocurridas en los últimos 4 a 5 millones de años. El marco de lectura abierto presente en el LTR 3'de los virus integrados codifica para un superantígeno (SAg) que es capaz de estimular una gran proporción de células T que comparaten la región variable de la cadena beta del TCR. La expresión de este SAg es crítica para el ciclo de vida del virus. Cuando un MMTV exógeno infecta al huésped, las células B resultan infectadas tempranamente y expresan el SAg viral. Las células T reactivas al SAg son reclutadas para responder al mismo y, como consecuencia, tanto las células T reactivas como los linfocitos B infectados se activan y comienzan a proliferar. Este hecho facilita la integración del MMTV y el incremento del número de linfocitos infectados, dando lugar a un importante aumento en la carga viral. Los linfocitos transfieren los virus a la glándula mamaria en la cual, bajo la influencia de hormonas esteroideas, se produce una gran amplificación de la carga viral. Se ha hipotetizado que la presencia de provirus Mtv endómenos conferiría una ventaja selectiva a la problación murina, ya que al inducir la deleción clonal temprana de las células T reactivas a los mismos, protegería al huésped de la infección con un virus exógeno que codifique para un SAg con reactividad cruzada. Sin embargo, resultados recientes discutidos en este trabajo sugieren que los provirus Mtv pueden resultar desventajosos para la población murina ya que son capaces de recombinar con variantes exógenas, dando lugar a partículas virales altamente tumorigénicas. Estos resultados se discuten en relación a trabajos recientes que sugieren la participación de secuencias virales altamente homólogas a los virus MMTV en la carcinogénesis mamaria humana.
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Camundongos , Animais , Evolução Biológica , Modelos Animais de Doenças , Técnicas In Vitro , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/genética , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/imunologia , Retroviridae/genética , Retroviridae/imunologiaRESUMO
En este trabajo se describe la citología, histología y ultraestructura del tumor mamario transplantable (Ca-MMt-INHRR-984) de la cepa de ratones N: NIH (s) desarrollado a nivel intraperiritoneal y subcutáneo. Las células tumorales muestran cambios ultraestructurales relacionados con su actividad metabólica y se identificaron en el tejido signos de necrosis y degeneración en algunas células. Tanto en el tumor ascítico como en las células del tumor subcutáneo se vieron partículas virales correspodientes a retrovirus tipo B. Se discute la importancia de los hallazgos en relación con el conocimiento sobre la relación entre el MMTV y partículas similares detectadas en la leche y en las células del cáncer mamario humano, por lo que se plantea la utilidad del modelo biológico presentado para el estudio de la oncogénesis
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Animais , Camundongos , Gammaretrovirus , Camundongos/anatomia & histologia , Modelos Biológicos , Oncogenes , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/ultraestruturaRESUMO
En este trabajo se describen los efectos biológicos de nuevas variantes virales de MMTV exógenos. Una de ellas denominada BALB14 está presente en la cepa BALB/c e induce un bajo porcentaje de adecarcinomas mamarios. Otra de ellas, (MMTV-7) se originó por recombinación entre BALB14 y transcriptos derivados del provirus endógeno Mtv-7. El desarrollo de una línea de ratones BALB/c infectada con ambas variantes virales a través del amamantamiento con una nodriza F1 (BABL/cxAKR) en la que surge el MMTV-7, permitió demonstrar que el virus recombinante - que expressa el SAg del provirus endógeno - es amplificado en los huéspedes BALB/c y resulta en ellos altamente tumorigénico. Se discute el rol de la adquisición de superantígenos estimulatorios en la amplificación del virus recombinante. Los resultados obtenidos permiten hipotetizar que la presencia en el genoma del ratón de provirus endógenos no productivos - considerada hasta ahora como protectora frente a la infección con virus MMTV exógenos - oferecía además ventajas selectivas para el virus al aumentar su variabilidad poblacional, permitiendo así la ampliación del rango de huéspedes susceptibles y la expanción de variantes con alta patogenicidad.
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Camundongos , Animais , Testes de Carcinogenicidade , Técnicas In Vitro , Neoplasias Mamárias Experimentais/imunologia , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/imunologia , Infecções por Retroviridae/imunologia , Superantígenos , Infecções Tumorais por Vírus/imunologia , Camundongos Endogâmicos BALB C , Recombinação GenéticaRESUMO
Se ha demostrado que los virus exógenos del tumor mamario murino (MMTV) transmitidos por leche, inducen la expresión de diferentes superantígenos en los huéspedes infectados. Cada uno de estos superantígenos es capaz de inducir la deleción clonal progresiva de las células T portadoras de determinados elementos Vß de su receptor (TCR). En este trabajo se describe la existencia de una alteración en el repertorio T de los ratones BALB/c de una colonia. Dicha alteración, transmitida por vía materna, involucra la deleción de las células T CD4+ que expresan las cadenas Vß2 y Vß14 del TCR y correlaciona con una alta incidencia de tumores de mama. Estos resultados indican la transmisión materna de un superantígeno(s), probablemente asociado a la presencia de virus MMTV en la leche
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Animais , Feminino , Camundongos , Gravidez , Receptores de Antígenos de Linfócitos T alfa-beta , Receptores de Antígenos de Linfócitos T gama-delta/genética , Regulação Viral da Expressão Gênica/imunologia , Linfócitos T/imunologia , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/imunologia , Troca Materno-Fetal , Camundongos Endogâmicos AKR , Camundongos Endogâmicos BALB C , Receptores de Antígenos de Linfócitos T alfa-beta/imunologia , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo/genéticaRESUMO
La presente investigación tuvo como objetivo establecer la relación entre factores propios del personal del paciente que determinan la presencia de complicaciones por quimioterapia con el esquema CMF en pacientes con Cáncer de Mama y los factores propios del paciente que determina la presencia de efectos secundarios inmediatos y tardíos. Para la recolección de datos se utilizó el método de la observación directa no participativa, como instrumento la guía del paciente y la enfermera, aplicación de una entrevista al paciente y encuesta a la enfermera. Las unicas complicaciones encontradas en las pacientes con Cáncer de Mama con el esquema CMF, en el servicio de Van Grimmer fueron: extravasación y flebitis las mismas que no guardan relación con los factores considerados como propios de la enfermera; sino más bien con la toxicidad del 5-fluorouracilo. En todos los pacientes se presentaron efectos secundarios, éstos no fueron en forma aislada habiéndose presentado 2 o más en un sólo paciente. La inmovilización del miembro, tiempo de administración, edad, relación peso/talla, número de ciclos, determinan la presencia de complicaciones por quimioterapia con el esquema CMF. El número de ciclos, edad, relación peso/talla, condicionan la presencia de efectos secundarios inmediatos y tardíos en pacientes con Cáncer de Mama con el esquema CMF. Alopecia es el efecto que se presenta en el 100 por ciento de los pacientes, siendo menor el porcentaje de los otros efectos secundarios.
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Humanos , Feminino , Doenças Mamárias/tratamento farmacológico , Neoplasias da Mama/tratamento farmacológico , Tratamento Farmacológico , Vírus do Tumor Mamário do Camundongo , Neoplasias/complicaçõesRESUMO
Se investigó la frecuencia de clones reactivos a Mls-1a a lo largo del tiempo en híbridos F1(BALB/cxAKR/J), que expresan este duperantígeno y en ratones BALB/c (Mls-1a) normales y amamantados por nodrizas Mls-1bxa. Mediante la citometría de flujo se determinó que en el timo de los híbridos F1 (BALB/cxAKR/J), la frecuencia de clones T Vß6+ resistencia a la hidrocortisona disminuye rápidamente en los primeros días de vida, no puddiendo detectarse esta población al día 7 post-nacimiento . En ganglio mesentérico ya a las 24 h de vida la frecuencia de linfocitos T Vß6+ es significativamente menor en los F1 (BALB/cxAKR/J) que en los ratones BALB/c, sugiriendo que, al menos en la periferia, este superantígeno se expresaría tempranamente. Cuando se estudió el efecto del amamantamiento de ratones Mls-1b con nodrizas mls-1bxa, se observó que ela amamantamiento de ratones BALB/c (Mls-1b) con nodrizas F1(BALB/cxAKR/J) y F1(BALB/cxDBA/2) (Mls-1bxa), pero no con F1(BALB/cxC57B1/6)F1 o F1(BALB/cxC3H/He)(Mls-1bxb), fue capas de inducir la progresiva deleción de los clones T Vß6+ y Vß8.1+ en el 50 por ciento de las crías. En el momento que se inicia esta deleción clonal Mls-1a-like está fuertedmente influenciado por el sexo, comenzando más tempranamente en las hembras (a las 8 semanas) que en los machos (32 semanas). En ambos sexos, la población Vß6+CD4+ se vió más afectada que la población Vß6+CD8+. La disminución en la frecuencia de los clones Vß6+ se detectó siempre en forma swimultánea en el timo, los ganglios linfáticos y en sangre periférica. La transmisión a través del amamantamiento de un superantígeno Mls-1a-like correlacionó con la presencia en leche de la proteína de superficie gp52, característica de los virus del tumor mamario murino MMTV.
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Animais , Camundongos , Sistema Imunitário , Tolerância Imunológica , Vírus do Tumor Mamário do CamundongoRESUMO
El linfoma es una entidad muy rara como cuasa de lesiones malignas primariamente originadas en el seno. Igualmente, dentro de los linfomas de origen extradonal, el linfoma originado en el seno es uno de los más frecuentes. Sin embargo es importante establecer su diagnóstico, debido a la diferencia tanto en la modalidad terapéutica como en el pronóstico a largo plazo que tienen los pacientes con esta entidad, comparados con otros tipos de lesionesa malignas de seno. Este artículo presenta un caso clínico y revisa la literatura correspondiente en cuanto a frecuencia, clasificación, características clínicas, tratamiento y pronóstico del linfoma primario de seno.