RESUMO
Se investigó una posible regulación catecolaminérgica sobre el alfa-MSH hipotalámico, en ratas machos mediante experimentación "in vivo". La hormona se dosó por radioinmunoensayo en tres regiones hipotalámicas: hipotálamo medial basal (HMB), área preóptica hipotalámica (APO) e hipotálamo dorso-lateral (HDL). Alfa-metil-para-tirosina (300mg/Kg), un inhibidor de la tirosina-hidroxilasa, incrementó el contenido de alfa-MSH en HMB y APO a las 22:00 h. Dietilditiocarbamato (600mg/Kg), que inhibe a la dopamina-b-hidroxilasa, como también 2-3-dicloro-metil-bencil-amida (25mg/Kg), que actua inhibiendo la enzima fenil-etanol-amina transferasa, incrementan el contenido de alfa-MSH en las áreas mencionadas. El antagonista de receptores alfa-adrenérgicos fenoxibenzamina (15mg/Kg) y el antagonista específico de receptores alfa-1, prazosín (1.0mg/Kg) producen el mismo efecto. Ninguna de las drogas experimentadas modificó el contenido de alfa-MSH en el HDL. Haloperidol (1.2mg/Kg), un antagonista de receptores dopaminérgicos, propanolol (6.0mg/Kg) y yohimbina (10mg/Kg) antagonista ß-adrenérgico (no selectivo) y alfa-2 adrenérgico, respectivamente no afectaron el contenido de alfa-MSH en ninguna de las áreas hipotalámicas. Estos resultados indican que el sistema catecolaminérgico estaría involucrado en el control del alfa-MSH hipotalámico derivado de la pro-opiomelanocortina a través de un receptor de tipo alfa-adrenérgico. Los datos sugieren que el mecanismo de control de los dos sistemas hipotámicos productores de alfa-MSH son diferentes