Policistina-1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis inducida por estrés mecánico / Policystin-1 protects cardiomyocytes from mechanical stress induced necrosis
Rev. chil. cardiol
;
38(1): 29-36, abr. 2019. graf
Article
in Spanish
| LILACS
| ID: biblio-1003635
RESUMEN
Resumen Antecedentes La muerte de los cardiomiocitos es determinante en el desarrollo de patologías cardiacas posteriores al infarto del miocardio y la insuficiencia cardiaca. Las variaciones en la expresión de la familia de proteínas BCL-2 regulan vías, tanto de muerte, como de sobrevida celular. Así, BCL-2 es una proteína anti- apoptótica y NIX una proteína que induce la necrosis y/o la apoptosis celular. La Policistina-1 (PC1) es un mecanosensor vital para la función contráctil cardiaca; sin embargo, se desconoce su papel en la sobrevida de los cardiomiocitos durante el estrés mecánico. Objetivo:
Determinar si PC-1 previene la muerte de los cardiomiocitos inducida por estrés mecánico y las proteínas BCL-2 y NIX.Métodos:
Se utilizó cultivo de cardiomiocitos de ratas neonatas controles o deficientes en la expresión de PC1, estimulados con solución hiposmótica (HS), como modelo de estrés mecánico. Se midió la muerte por necrosis y apoptosis y los niveles de BCL-2 y NIX.Resultados:
La deficiencia de la PC1 en los cardiomiocitos induce un aumento de la necrosis y los niveles proteicos de NIX en las células estimuladas con HS. El estrés mecánico induce la apoptosis basal relacionada a una disminución de BCL- 2, independiente de la expresión de la PC1.Conclusiones:
La PC1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis por estrés mecánico, lo que podría deberse en parte a su papel en la regulación de los niveles de las proteínas NIX.ABSTRACT
Abstracts Background:
Cardiomyocytes death is a determining factor in the development of cardiac dysfunction after myocardial infarction and heart failure. The change in BCL-2 family protein expression regulates both cell death and survival pathways, whereas BCL-2 is an anti-apoptotic protein and NIX induces necrosis and/or apoptosis. Polycystin-1 (PC1) is a crucial mechanosensor for cardiac contractile function. However, its role in cardiomyocyte survival during mechanical stress is unknown.Aim:
To study the relationship of PC1 with mechanical stretch-death in cardiomyocytes and the BCL-2, and NIX proteins. Methods. Controls or deficient expression of PC1 neonatal rat ventricular myocytes were stimulated with hypoosmotic solution (HS) and used as a model of mechanical stress. Necrosis or apoptosis cell death, BCL-2 and NIX protein levels were measured.Results:
Deficient expression of PC1 increases cardiomyocyte necrosis and NIX protein levels in cells stimulated with HS. Mechanical stress induces basal apoptosis related to a decrease in BCL-2, independent of PC1 expression.Conclusion:
PC1 protects cardiomyocytes from mechanical stress necrosis, at least in part, by regulating NIX protein levels.
Full text:
Available
Index:
LILACS (Americas)
Main subject:
Proto-Oncogene Proteins c-bcl-2
/
Myocytes, Cardiac
/
TRPP Cation Channels
/
Necrosis
Type of study:
Prognostic study
Limits:
Animals
Language:
Spanish
Journal:
Rev. chil. cardiol
Journal subject:
Cardiology
Year:
2019
Type:
Article
Affiliation country:
Chile
Institution/Affiliation country:
Universidad de Chile/CL
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