O papel do tecido adiposo na obesidade e na insuficiência cardíaca

RESUMO

Introdução. A obesidade, um importante fator de risco para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca (IC), é um fator prognóstico protetor. Esse possível paradoxo pode explicar-se pelo papel protetor do tecido adiposo marrom (BAT), das adipocinas anti-inflamatórias e pela conexão do tecido adiposo ao coração mediada pelos peptídeos natriuréticos (NPs). Material e métodos. As evidências sobre os três mecanismos citados são discutidas. Resultados. Em animais e em humanos, tanto obesos como em portadores de IC, há aumento do BAT mas, é menos ativo, com menor expressão de proteína desacopladora tipo 1 (UCP1), limitando seu potencial protetor. A atividade anti-inflamatória de algumas adipocinas está associada à promoção da regeneração do miocárdio, formação de novos vasos sanguíneos, redução da pós-carga, melhora dos processos metabólicos em cardiomiócitos. Recentemente demonstrou-se que NPs, além de seu papel na homeostase circulatória, têm um papel na regulação do consumo energético e na regulação do tecido adiposo, interferindo na liberação de adipocinas. Sabe-se que os NPs estão diminuídos nos obesos, por haver maior clearence ou menor secreção. Conclusão. O papel das adipocinas anti-inflamatórias e a conexão do tecido adiposo ao coração mediada pelos NPs são mecanismos promissores para explicar o paradoxo da obesidade na IC. Localizamos somente dois estudos sobre o papel anti-inflamatório das adipocinas, com evidências diretas. Apesar da existência de inúmeros estudos sobre os NPs, as evidências são menos consistentes. Trata-se de uma área que merece ser acompanhada na tentativa de compreender o paradoxo da obesidade na IC, o que poderia permitir uma melhor abordagem ao paciente acometido por essa síndrome.

ABSTRACT

Introduction. Obesity, an important risk factor for the development of heart failure (HF), is a protective prognostic factor. This paradox can be explained by the protective role of brown adipose tissue (BAT), anti-inflammatory adipokines and the crosstalk between adipose tissue and heart mediated by natriuretic peptides (NPs). Material and methods. Evidence for these three mechanisms is discussed. Results. In animals and humans models, in both, obese and patients with HF, there is an increase in BAT, but it is less active, with lower expression of uncoupling protein type 1 (UCP1), limiting its protective potential. The antiinflammatory effect of some adipokines is associated with myocardial regeneration, production of new blood vessels, reduction of afterload and potentiation of metabolic processes in cardiomyocytes. It has been shown that NPs, in addition to their role in circulatory homeostasis, play a role in the energy tightening and regulation of adipose tissue, interfering with the release of adipokines. It is known that NPs are decreased in obese, due to a greater clearance or lower secretion. Conclusion. The role of anti-inflammatory adipokines and the crosstalk between adipose tissue and heart mediated by NPs are promising mechanisms to explain the paradox of obesity in HF. We found only two studies on the antiinflammatory role of adipokines, with direct evidence. Despite the existence of numerous studies on NPs, the evidence is less consistent. This area deserves to be followed in an attempt to understand the paradox of obesity in HF, which could allow a better care to the patient affected.