Hepatotoxicidad inducida por glucosamina-condroitina en un hospital público de Lima (Perú): reporte de caso / Case report of glucosamine-chondroitin induced hepatotoxicity in a public hospital in Lima, Peru

RESUMEN

Resumen En el cuerpo humano tenemos glucosamina y condroitina de forma natural. Estas sustancias constituyen un componente importante del sistema cartilaginoso. Como medicamentos, tienen múltiples indicaciones clínicas, principalmente la osteoartritis. La hepatotoxicidad inducida por estas biomoléculas es infrecuente, pues cuentan solo con reportes de casos aislados en la literatura mundial. En este trabajo, presentamos el caso de una paciente con una lesión hepática inducida por glucosamina-condroitina del tipo hepatocelular, que fue admitida en el hospital por causa de una sintomatología respiratoria y malestar general. En ella, se destacó una marcada hipertransaminasemia durante los exámenes de laboratorio. Asimismo, se descartaron etiologías como el alcohol, hepatitis virales y hepatopatías autoinmunes, principalmente. De igual forma, no se llegó a evidenciar una enfermedad hepática crónica mediante la ecografía abdominal. Al suspenderse el medicamento, se observó una disminución considerable de la hipertransaminasemia luego de 1 semana, y una mejoría total de esta a los 2 meses del alta hospitalaria. Este caso se añade a los pocos reportados a nivel mundial y cobra una importancia relevante para la publicación de posteriores estudios sistemáticos que aclaren el panorama de esta enfermedad.

ABSTRACT

Abstract The human body naturally produces glucosamine and chondroitin which are important components of the cartilaginous system. There are multiple clinical indications for them as medicines, but they are primarily used for osteoarthritis. Hepatotoxicity induced by these biomolecules is uncommon, and the only reports in the world literature are isolated individual cases. This article presents the case of a patient with glucosamine-chondroitin-induced hepatocellular damage who was admitted to the hospital with respiratory symptoms and malaise. Marked hypertransaminemia was found in laboratory tests. Etiologies such as alcohol, viral hepatitis and autoimmune liver diseases were ruled out, and abdominal ultrasound found no evidence of chronic liver disease. Discontinuance of glucosamine and chondroitin led to a considerable decrease in hypertransaminemia after one week with total improvement two months of hospital discharge. This case adds to the small number reported worldwide and is relevant for future systematic studies to clarify the outlook for this disease.