La melatonina en los síndromes coronarios agudos / Melatonin in the acute coronary syndromes

ABSTRACT

In acute myocardial infarction (AMI), the break or erosion of the atherosclerotic plaque and the formation of occlusive intracoronary clot are central anatomical events that trigger AMI. The myocardial ischemia produces ultra-structural injuries in the myocardium and in the vascular microcirculation. Therefore, it is a fundamental aim in the treatment of AMI to obtain, as quick as possible, the permeability and the reestablishment of the coronary flow, but also the reperfusion of the myocardial distal tissue in the zones threatened by the thrombotic occlusion of the artery related to the infarction. It has become evident, in clinical studies carried out in human beings, that there is a relation between the existence of serum levels of melatonin and the presence of arterial coronary disease. The observation of those patients who have this condition has shown reduced night levels of melatonin. It was observed that the nocturnal concentration in patients with AMI was minor in comparison to controls. It was suggested that in patients with arterial coronary disease, the nocturnal melatonin levels are significantly limited. Nevertheless, it is necessary to explain if such a drop is a cause or a consequence of the disease. In addition, it has been described that melatonin might have a protective effect in the case of cellular injuries induced by free radicals. Thus, it avoids the injuries provoked by reperfusion in tissues with previous ischemia. The present review presents the physiological bases of melatonin in acute coronary syndromes

RESUMEN

En el infarto agudo de miocardio, la ruptura o erosión de la placa aterosclerótica y la formación de un trombo intracoronario oclusivo son los acontecimientos anatomopatológicos centrales. La isquemia miocárdica a la que estos fenómenos dan lugar provoca lesiones ultraestructurales, en el miocardio y en la microcirculación coronaria, que aparecen de forma temprana. Por lo tanto, es un objetivo fundamental, en el tratamiento del infarto agudo de miocardio, conseguir de forma lo más pronto posible no sólo la permeabilidad y el restablecimiento del flujo coronario, sino también la reperfusión del tejido miocárdico distal en las zonas amenazadas por la oclusión trombótica de la arteria relacionada con el infarto. Se ha puesto en evidencia, en estudios clínicos realizados en humanos, la existencia de una relación entre los niveles séricos de la hormona circadiana melatonina y la presencia de enfermedad coronaria. En estudios recientes, se observó que pacientes con esta afección presentaban niveles nocturnos reducidos de melatonina. Sin embargo, en estos enfermos con infarto agudo de miocardio, a pesar de mantener el ritmo luz/oscuridad, su amplitud fue menor en comparación con los sujetos controles. No obstante, y hasta el momento, aún está por dilucidar si tal descenso es causa directa o consecuencia de la enfermedad. También se ha descrito entre sus acciones que la melatonina podría tener un efecto protector frente a las lesiones celulares inducidas por los radicales libres, y así evitar las lesiones provocadas por la reperfusión en tejidos previamente isquémicos. El presente trabajo revisa las bases fisiopatológicas de la melatonina en los síndromes coronarios agudos