Bases moleculares de la diabetes mellitus y su relación con la glicosilación no enzimática y el estrés oxidativo / Molecular Bases of Diabetes Mellitus and its Relationship with non-enzymatic Glycosylation and Oxidative Stress

RESUMEN

RESUMEN El término diabetes mellitus define alteraciones metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina, en la acción de ella o en ambas. Cuando la insulina se une a su receptor, este desencadena múltiples vías de señalización molecular, que median sus acciones biológicas. Las alteraciones en el receptor o en las moléculas efectoras río abajo, provocan niveles aumentados de glucosa en sangre. En el cuerpo humano se producen espontáneamente fenómenos de glicosilación no enzimática, que favorecen la formación de radicales libres. En la presente revisión se expone una actualización sobre la relación entre las bases moleculares de las acciones de la insulina y los mecanismos involucrados en regular sus efectos con los procesos de glicosilación no enzimática y el estrés oxidativo concomitante. El estudio de estas interrelaciones y sus vínculos metabólicos permitirá una mayor comprensión de cuáles son las causas asociadas a las complicaciones de esta entidad.

ABSTRACT

ABSTRACT The term diabetes mellitus defines metabolic alterations of multiple etiologies characterized by chronic hyperglycemia and disorders in the metabolism of carbohydrates, fats, and proteins, resulting from defects in insulin secretion, insulin action, or both. When insulin binds to its receptor, it triggers multiple molecular signaling pathways, which mediate its biological actions. Alterations in the receptor or downstream effect or molecules cause increased levels of glucose in the blood. Non-enzymatic glycosylation phenomena occur spontaneously in the human body, favoring the formation of free radicals. This review presents an update on the relationship between the molecular bases of insulin actions and the mechanisms involved in regulating its effects with non-enzymatic glycosylation processes and concomitant oxidative stress. The study of these interrelationships and their metabolic links will allow a better understanding of the causes associated with the complications of this entity.