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COVID-19 e hipertensión arterial: ¿existe evidencia para suspender antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldosterona? / COVID-19 and arterial hypertension: is there evidence to suspend renin-angiotensin-aldosteronesystem blockade?
Villanueva Bendek, Ignacio; Ramírez Marmolejo, Roberto; Montejo, Juan Diego; Ceballos, Joaquín Rodeio; Puello González, Luis; Vélez-Verbel, Maria; Gómez Franco, Laura.
  • Villanueva Bendek, Ignacio; Unidad Renal Davita Autopista. Bogotá. CO
  • Ramírez Marmolejo, Roberto; Unidad renal Davita Cali Norte. Cali. CO
  • Montejo, Juan Diego; Universidad Pontificia Bolivariana. Facultad de Medicina. Medellín. CO
  • Ceballos, Joaquín Rodeio; Universidad de Antioquia. Facultad de Medicina. Medellín. CO
  • Puello González, Luis; Unidad Renal RTS. Cartagena. CO
  • Vélez-Verbel, Maria; Universidad libre Seccional Barranquilla. Facultad Medicina. Barranquilla. CO
  • Gómez Franco, Laura; Universidad Santiago Cali. Facultad Medicina. Cali. CO
Rev. colomb. nefrol. (En línea) ; 7(supl.2): 211-220, jul.-dic. 2020. graf
Article in Spanish | LILACS, COLNAL | ID: biblio-1251586
RESUMEN
Resumen El nuevo coronavirus SARS-CoV-2, causante de la enfermedad COVID-19, presenta una alta mortalidad en pacientes con enfermedades cardiovasculares, diabetes e hipertensión, trastornos que comparten la fisiopatología subyacente relacionada con el sistema renina-angiotensina (RAS). El SARS-CoV-2 utiliza la proteína de la membrana angiotensina I y convierte a la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ACE2) en un receptor de entrada celular; por tanto, el RAS, regulado por ACE y ACE2, puede verse alterado en pacientes con COVID-19. Sin embargo, aún no es claro si el uso de fármacos antihipertensivos inhibidores de la ACE2 y bloqueadores del receptor de angiotensina II podría potencializar el daño ocasionado por el virus o contrarrestar su efecto, sobre todo a nivel pulmonar. El desafío se ve agravado por la información exagerada publicada en diferentes revistas científicas, la cual podría llevar a acciones inapropiadas, por lo que es importante diferenciar rápidamente la verdadera epidemia de hipótesis falsas, que podría llevar a conductas medicas potencialmente dañinas.
ABSTRACT
Abstract The new coronavirus SARS-CoV-2, which causes the disease COVID-19, has a high mortality in patients with cardiovascular diseases, diabetes and hypertension, disorders that share the underlying pathophysiology related to the renin-angiotensin system (RAS). SARS-CoV-2 uses the membrane protein angiotensin I and converts angiotensin converting enzyme type 2 (ACE2) into a cellular entry receptor, therefore, RAS, regulated by ACE and ACE2, can be altered in COVID-19 patients. However, it is not yet clear whether the use of antihypertensive drugs ACE2 inhibitors and angiotensin II receptor blockers could potentiate the damage caused by the virus or counteract its effect, especially in the lungs. The challenge is compounded by the exaggerated information published in different scientific journals, which could lead to inappropriate actions, so it is important to quickly differentiate the true epidemic from false hypotheses, which could lead to potentially harmful medical behaviors.
Subject(s)


Full text: Available Index: LILACS (Americas) Main subject: Cardiovascular Diseases / COVID-19 Limits: Female / Humans / Male Country/Region as subject: South America / Colombia Language: Spanish Journal: Rev. colomb. nefrol. (En línea) Journal subject: Medicina Cl¡nica / Patologia Year: 2020 Type: Article Affiliation country: Colombia Institution/Affiliation country: Unidad Renal Davita Autopista/CO / Unidad Renal RTS/CO / Unidad renal Davita Cali Norte/CO / Universidad Pontificia Bolivariana/CO / Universidad Santiago Cali/CO / Universidad de Antioquia/CO / Universidad libre Seccional Barranquilla/CO

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