La esteroidogénesis en el síndrome de ovarios poliquísticos / Steroidogenesis in polycystic ovary syndrome

RESUMEN

Resumen El síndrome de ovarios poliquísticos es la enfermedad endocrina más frecuente en la edad reproductiva; se caracteriza por alteraciones menstruales, hiperandrogenismo clínico o bioquímico e identificación ultrasonográfica de quistes ováricos. Las alteraciones neuroendocrinas y metabólicas que lo acompañan implican desensibilización del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, esteroidogénesis e hiperandrogenismo. Recientemente se ha explorado el papel de la resistencia a la insulina. Se ha establecido que la principal causa del síndrome de ovarios poliquísticos es el hiperandrogenismo, debido a alteraciones enzimáticas en la vía esteroidogénica, por lo que existe sobreestimulación por parte de la hormona luteinizante a causa de los pulsos rápidos generados por la hormona liberadora de gonadotropinas. Diversos factores de crecimiento y citocinas inhiben la conversión de andrógenos a estrógenos. En la desregulación característica de este síndrome también están involucradas la activina y las prostaglandinas e, incluso, altos niveles de insulina.

ABSTRACT

Abstract Polycystic ovary syndrome is the most common endocrine disease in reproductive age, characterized by menstrual alterations, clinical or biochemical hyperandrogenism, and ultrasound-identified ovarian cysts. The neuroendocrine and metabolic alterations that accompany this condition involve the desensitization of the hypothalamus-pituitary-ovary axis, steroidogenesis and hyperandrogenism; recently, the role of insulin resistance has been explored. Hyperandrogenism has been established to be the main cause of polycystic ovary syndrome, due to enzymatic alterations in the steroidogenic pathway that cause luteinizing hormone over-stimulation because of quick pulses generated by gonadotropin-releasing hormones. Various growth factors of and cytokines inhibit the conversion of androgens into estrogens; activin and prostaglandins are also involved, even high levels of insulin participate in the characteristic deregulation of this syndrome.