Hipertensão arterial e coração / Arterial hypertension and heart

RESUMO

A hipertensão arterial (HA) é maior fator de risco modificável para as doenças cardiocerebrovasculares e regularmente coexiste com outras patologias como diabetes mellitus, dislipidemia, doença renal crônica e tabagismo. Acumulando em torno de 10 milhões de mortes e aproximadamente 200 milhões de incapacidade ajustados pelos anos de vida a HA é o principal risco para mortes prematuras no mundo. O remodelamento ventricular se manifesta como modificações do tamanho, massa, geometria e função do coração, através de um conjunto de alterações genéticas, moleculares, neuro-humorais, celulares e intersticial. A fisiopatologia é multifatorial, envolvendo cascatas de sinalização, expressão gênica de proteínas, resposta adaptativa mediada por mecanismos neuro-hormonais e o sistema imunológico adaptativo e inato. O estiramento mecânico do miocárdico transforma os fibroblastos em miofibroblastos desenvolvendo a fibrose miocárdica com o aumento da produção de fibras de colágenos do tipo I e II. As cifras pressóricas elevadas levam a hipertrofia ventricular esquerda concêntrica cujo espessamento do septo e da parede posterior se torna mais importante, sendo uma adaptação típica a um aumento da pós carga. As consequências da hipertrofia ventricular esquerda (HVE) são insuficiência cardíaca, aterosclerose, arritmias supraventriculares e ventriculares. A redução dos níveis pressóricos com terapia anti-hipertensiva precoce evita a HVE irreversível. A reversão da hipertrofia e a sua correlação com o tratamento anti-hipertensivo é extremamente complexa e envolve diversos mecanismo. Os inibidores da enzima de conversão de angiotensina e os bloqueadores dos receptores de angiotensina podem prevenir a insuficiência cardíaca sintomática.

ABSTRACT

Arterial hypertension (AH) is a major modifiable risk factor for cardio-cerebrovascular diseases and regularly coexists with other pathologies such as diabetes mellitus, dyslipidemia, chronic kidney disease and smoking. Accumulating around 10 million deaths and approximately 200 million disability-adjusted for years of life, AH is the main risk for premature deaths worldwide. Ventricular remodeling manifests itself as changes in the size, mass, geometry and function of the heart, through a set of genetic, molecular, neurohumoral, cellular and interstitial changes. Pathophysiology is multifactorial, involving signaling cascades, protein gene expression, adaptive response mediated by neurohormonal mechanisms and the adaptive and innate immune system. The mechanical stretching of the myocardium transforms fibroblasts into myofibroblasts, developing myocardial fibrosis with increased production of type I and II collagen fibers. High pressure levels lead to concentric left ventricular hypertrophy whose septum and posterior thickening wall becomes more important, being a typical adaptation to an increase in afterload. The consequences of left ventricular hypertrophy (LVH) are heart failure, atherosclerosis, supraventricular, and ventricular arrhythmias. Reducing pressure levels with early antihypertensive therapy prevents irreversible LVH. The reversal of hypertrophy and its correlation with antihypertensive treatment is extremely complex and involves several mechanisms. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers can prevent symptomatic heart failure.