La Vasculatura Sistémica En La Enfermedad Renal Crónica. Primera Parte / Systemic Vasculature In Chronic Kidney Disease. First Part

RESUMEN

Resumen La relación corazón-riñón concentra especial interés entre la población médica, dado que su interacción es de alto impacto sobre la salud, y su relación es amplia y compleja.La enfermedad renal crónica genera cambios en la estructura y función vascular de gran repercusión hemodinámica. El endurecimiento arterial producto de la inflamación vascular genera cambios en el acoplamiento ventrículo/arterial con la consecuente alteración en la perfusión tisular y en el trabajo ventricular izquierdo. La insuficiencia renal crónica genera la activación de una cascada inflamatoria responsable de la alteración del endotelio y el aumento del tono/grosor de la capa media arterial. Paralelamente, el desbalance autonómico, la acumulación de mediadores pro inflamatorios y pro fibróticos, colaboran también en la alteración de la estructura y función vascular.En la modificación de las propiedades mecánicas del sistema arterial, encontramos un mecanismo fundamental de alteración en la perfusión tisular, en particular de los lechos de baja resistencia como cerebro y riñón, siendo responsables de deterioro cognitivo y progresión del daño renal.El aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo genera aumento del trabajo ventricular con el consiguiente desarrollo de hipertrofia e insuficiencia. El propósito de este artículo es realizar una revisión de los procesos descriptos, integrarlos en una lógica fisiopatológica y proveer una idea clara del impacto de la enfermedad renal crónica en el daño cardiovascular.

ABSTRACT

Abstract The heart-kidney relation generates special interest among the medical population given that this interaction has a strong impact on health and is wide and complex. Chronic kidney disease causes changes in the vascular structure and function with a major hemodynamic repercussion. Arterial hardening resulting from vascular inflammation produces changes in the ventricular-arterial coupling and, as a consequence, the alteration of tissue perfusion and left ventricle function. Chronic renal failure activates an inflammatory cascade which generates endothelium alteration and increases the tone/thickness of the artery medial layer. At the same time, the autonomic imbalance and the accumulation of pro-inflammatory and profibrotic mediators also contribute to the alteration of vascular structure and function. Among the changes in the mechanical properties of the artery system, a fundamental mechanism of tissue perfusion is found, particularly, in low-resistance beds such as the brain and kidney, responsible for cognitive deterioration and kidney damage progression. Increased left ventricular afterload causes higher ventricular work leading to hypertrophy and failure. The aim of this article is to make a revision of the processes described, integrate them into a physiopathological logic and give a clear idea of the impact of CKD upon cardiovascular damage.