The relationship between thiol-disulfide balance and idiopathic sudden sensorineural hearing loss / Relação entre equilíbrio tiol-dissulfeto e perda auditiva neurossensorial súbita idiopática

ABSTRACT

Abstract Introduction: Impaired cochlear perfusion is a major etiological factor in idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Oxidative stress has been shown to be a risk factor for oxidative damage. Objectives: We investigated the role of oxidative stress in idiopathic sudden sensorineural hearing loss by comparing serum levels of oxidant and antioxidant molecules including thiol/disulfide homeostasis paraoxonase, stimulated thiol/disulfide homeostasis paraoxonase, arylesterase, ceruloplasmin and myeloperoxidase in patients who did and did not recover after treatment. Methods: The amount of dynamic disulfide was calculated by determining half of the difference between the total thiols and native thiols. After the determination of native, total thiol, and disulfide amounts, the disulfide/total thiol percent ratio, native thiol/total thiol ratio and disulfide/native thiol percent ratio were calculated and then compared between the two groups. Additionally, clinical relationship between audiological recovery and native thiol, disulfide, disulfide/native thiol percent ratio, and disulfide/total thiol percent ratio levels was investigated. Blood samples were also analyzed for the assessment of thiol/disulfide homeostasis paraoxonase, stimulated thiol/disulfide homeostasis paraoxonase, arylesterase, ceruloplasmin, and myeloperoxidase levels. Results: A significant difference was found between the two groups with regard to total oxidant status disulfide, disulfide/native thiol percent ratio, disulfide/total thiol percent ratio, and native thiol/total thiol ratio levels (p = 0.001, p = 0.001, p = 0.001, p = 0.003, p = 0.001, p = 0.002, respectively). However, no significant difference was found between the two groups with regard to thiol/disulfide homeostasis paraoxonase, stimulated thiol/disulfide homeostasis paraoxonase, ceruloplasmin, and myeloperoxidase levels (p > 0.05 for all). Conclusion: The results supported the common hypothesis that vascular pathologies are the primary cause of idiopathic sudden sensorineural hearing loss and that other etiological factors ultimately result in vascular pathologies. The oxidant-antioxidant and thiol-disulfide balances were impaired in the idiopathic sudden sensorineural hearing loss group.

RESUMO

Resumo Introdução: A perfusão coclear prejudicada é um fator etiológico importante na perda auditiva neurossensorial súbita idiopática (PANSSI). O estresse oxidativo mostrou ser um fator de risco para danos oxidativos. Objetivos: Investigamos o papel do estresse oxidativo na PANSSI mediante a comparação dos níveis séricos de moléculas oxidantes e antioxidantes, inclusive homeostase de tiol/dissulfeto, paraoxonase, paraoxonase estimulada, arilesterase, ceruloplasmina e mieloperoxidase em pacientes com e sem recuperação após o tratamento. Método: A quantidade de dissulfeto dinâmico foi calculada mediante a determinação de metade da diferença entre os tiois totais e os tiois nativos. Após a determinação das quantidades de tiol nativo, tiol total e dissulfeto, as razões percentuais de dissulfeto/tiol total, tiol nativo/tioltotal e dissulfeto/tiol nativo foram calculadas e depois comparadas entre os dois grupos. Além disso, a relação clínica entre a recuperação audiológica e os níveis de tiol nativo, tiol nativo/tiol total, dissulfeto, dissulfeto/tiol nativo e dissulfeto/tiol total foi investigada. Amostras de sangue também foram analisadas para avaliar os níveis de paraoxonase, paraoxonase estimulada, arilesterase, ceruloplasmina e mieloperoxidase. Resultados: Uma diferença significante foi encontrada entre os dois grupos em relação ao estado oxidante total e aos níveis de dissulfeto, dissulfeto/tiol nativo, dissulfeto/tiol total, tiol nativo/tiol total (p = 0,001, p = 0,001, p = 0,001, p = 0,003, p = 0,001, p = 0,002, respectivamente). Porém, não foi encontrada diferença significante entre os dois grupos em relação aos níveis de paraoxonase, paraoxonase estimulada, ceruloplasmina e mieloperoxidade (p> 0,05 para todos). Conclusão: Os resultados apoiaram a hipótese comum de que as doenças vasculares são a principal causa de PANSSI e que, em última análise, outros fatores etiológicos resultam em doenças vasculares. Os equilíbrios de oxidante-antioxidante e tiol-dissulfeto estavam prejudicados no grupo PANSSI.