Complejos inmunes IgM-ApoB100 modificadas / Immune complexes IgM-modified ApoB100 / Complexos Imunes IgM-ApoB100 modificadas

RESUMEN

La aterosclerosis es la patología vascular de mayor prevalencia, lo cual motiva numerosas investigaciones sobre su fisiopatogenia. Las lipoproteínas pueden ser modificadas por mecanismos de oxidación y acetilación entre otros, a nivel de sus componentes lipídicos como proteicos, tornándose aterogénicas. Las Apolipoproteínas B100 modificadas (ApoB100m), desempeñan un rol activo en el desarrollo de las lesiones ateroscleróticas conjuntamente con otros factores de riesgo. Éstas tienen la capacidad de producir respuesta inmune llevando a la producción de anticuerpos y la subsecuente formación de complejos inmunes. La importancia de los anticuerpos contra las ApoB100m en la aterogénesis todavía no está clara, existiendo datos contradictorios respecto a si su rol es protectivo o aterogénico. Se establecieron dos objetivos: Determinar los niveles de complejos inmunes circulantes IgM-ApoB100m por enzimoinmunoanálisis, en sujetos normales (sin riesgo aterogénico) y pacientes con alto riesgo y establecer su correlación con los factores de riesgo aterogénico ya establecidos, mediante un estudio observacional transversal. Se obtuvieron valores medios más elevados de IgM-ApoB100m en el grupo de sujetos normales. Los complejos inmunes IgM-ApoB100m correlacionan negativamente con los factores de riesgo aterogénicos clásicos (sexo masculino, avanzada edad, dislipemia, LDL-C aumentado y HDL-C disminuido).

ABSTRACT

Atherosclerosis is the most prevalent vascular disease, which motivates extensive research on its pathogenesis. Lipoproteins can be modified by acetylation and oxidation mechanisms, at the level of lipid components as protein, becoming atherogenic. Modified Apolipoprotein B100 (ApoB100m), play an active role in the development of atherosclerotic lesions in conjunction with other risk factors. These have the ability to produce immune response leading to antibody production and subsequent formation of immune complexes. The importance of antibodies against ApoB100m in atherogenesis is still unclear since, contradictory data exist on whether their role is protective or atherogenic. Two objectives were established to determine the levels of circulating immune complexes IgM-ApoB100m by enzyme immunoassay, in normal subjects (without atherogenic risk) and high-risk patients and to establish its correlation with atherogenic risk factors established by a cross-sectional study. Higher mean values of IgM-ApoB100m were obtained in the group of normal subjects. Immune complexes IgM-ApoB100 negatively correlated with classic atherogenic risk factors (male, older, dyslipidemia, increased LDL-C and decreased HDL-C).

RESUMO

A aterosclerose é a doença vascular mais prevalente, o que motiva numerosas pesquisas sobre sua patogênese. As lipoproteínas podem ser modificadas por meio de mecanismos de oxidação e de acetilação entre outros, em nível de seus componentes lipídicos como proteicos, tornando-se aterogênicas. As apolipoproteínas B100 modificadas (ApoB100m), desempenham um papel ativo no desenvolvimento de lesões ateroscleróticas em conjunto com outros fatores de risco. Elas têm a capacidade de produzir resposta imune que conduz à produção de anticorpos e subsequente formação de complexos imunes. A importância de anticorpos contra a ApoB100m na aterogênese ainda não é clara, existindo dados contraditórios sobre se seu papel é de proteção ou aterogênico. Foram estabelecidos dois objetivos. Determinar os níveis de complexos imunes circulantes IgM-ApoB100m por enzimoimunoanálise em indivíduos normais (sem risco aterogênico) e pacientes de alto risco e, estabelecer sua correlação com os fatores de risco aterogênico já estabelecidos por um estudo Observacional Transversal. Foram obtidos valores médios mais elevados de IgM-ApoB100m no grupo de indivíduos normais. Os complexos imunes IgM-ApoB100 correlacionam negativamente com os fatores de risco aterogênicos clássicos (sexo masculino, idosos, dislipidemia, LDL-C aumentado e HDL-C diminuído).