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Suppression of high fat diet-induced liver cell injury by swim exercise / Supresión de lesión en células de hígado inducida por dieta alta en grasas con ejercicio de natación
Dallak, Mohammad A.
  • Dallak, Mohammad A; King Khalid University. College of Medicine. Physiology Department. SA
Int. j. morphol ; 36(1): 327-332, Mar. 2018. tab, graf
Article in English | LILACS | ID: biblio-893230
ABSTRACT

SUMMARY:

The rapid rise in obesity, particularly among children is a major public health concern that adversely affects vital organs including the liver. We sought to investigate the effect of exercise on the healing of liver cells from damage induced by high fat diet (HFD) in a rat model of hepatic steatosis. Rats were randomly divided into four groups (n=6 in each group); control group fed on a low fat diet (LFD), LFD plus exercise group (LFD+EX), model group fed on HFD, and swim exercise treated group (HFD+EX). Training swim exercise started from the 11th week up until the end of week 15. Liver index and body mass index (BMI) were determined, and harvested liver tissues were examined using basic histological staining and visualised under light microscopy. In addition, collected blood samples were assayed for biomarkers of liver injury. Histological images from the model group showed accumulation of lipid droplets in the hepatocytes (steatosis) and damaged liver cells that were inhibited by swimming exercise. Compared to control groups, HFD caused an increase in BMI and liver weight but not in liver index. In addition, HFD significantly (p<0.05) increased liver injury biomarkers; high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) and alkaline phosphatase (ALP) that were effectively (p<0.05) decreased by swimming exercise. Furthermore, a negative correlation between these biomarkers and the antioxidant and anti-inflammatory protein adiponectin was observed. Thus, HFD-induced hepatic steatosis is treated by swim exercise.
RESUMEN
RESUMEN El aumento de la obesidad, especialmente entre los niños, es un problema importante en la salud pública que afecta negativamente los órganos vitales, incluyendo el hígado. En este estudio se investigó el efecto del ejercicio en la curación de las células del hígado y el daño inducido por la dieta alta en grasas (HFD) en un modelo de rata de esteatosis hepática. Las ratas se dividieron aleatoriamente en cuatro grupos (n = 6 en cada grupo); grupo control, alimentado con una dieta baja en grasas (LFD); grupo de ejercicio LFD más (LFD + EX); grupo modelo alimentado con HFD; y grupo tratado con ejercicio de natación (HFD + EX). El entrenamiento con ejercicio de natación comenzó a partir de la semana 11 hasta el final de la semana 15. Se determinaron el índice hepático y el índice de masa corporal (IMC). Los tejidos hepáticos recolectados se examinaron mediante tinción histológica básica y se visualizaron con microscopía óptica. Además, se analizaron las muestras de sangre recogidas para identificar biomarcadores de lesión hepática. Las imágenes histológicas del grupo modelo mostraron acumulación de gotitas de lípidos en los hepatocitos (esteatosis) y células hepáticas dañadas que fueron inhibidas por el ejercicio de natación. En comparación con los grupos control, HFD causó un aumento en el IMC y el peso del hígado, pero no en el índice de hígado. Además, HFD aumentó significativamente (p <0.05) los biomarcadores de lesiones hepáticas; la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) y la fosfatasa alcalina (ALP) disminuyeron efectivamente (p <0.05) con el ejercicio de natación. Además, se observó una correlación negativa entre estos biomarcadores y la proteína antioxidante y antiinflamatoria adiponectina. Por lo tanto, la esteatosis hepática inducida por HFD puede ser tratada mediante el ejercicio de natación.
Subject(s)


Full text: Available Index: LILACS (Americas) Main subject: Swimming / Non-alcoholic Fatty Liver Disease Limits: Animals Language: English Journal: Int. j. morphol Journal subject: Anatomy Year: 2018 Type: Article / Project document Affiliation country: Saudi Arabia Institution/Affiliation country: King Khalid University/SA

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