Biomarkers of cardio-renal syndrome in uremic myocardiopathy animal model / Biomarcadores de síndrome cardiorrenal em modelo animal de miocardiopatia urêmica
J. bras. nefrol
;
40(2): 105-111, Apr.-June 2018. graf
Article
in English
| LILACS
| ID: biblio-954543
ABSTRACT
ABSTRACT Introduction:
Cardio-renal syndrome subtype 4 (CRS4) is a condition of primary chronic kidney disease that leads to reduction of cardiac function, ventricular hypertrophy, and risk of cardiovascular events.Objective:
Our aim was to understand the mechanisms involved on the onset of CRS4.Methods:
We used the nephrectomy 5/6 (CKD) animal model and compared to control (SHAM). Serum biomarkers were analyzed at baseline, 4, and 8 weeks. After euthanasia, histology and immunohistochemistry were performed in the myocardium.Results:
Troponin I (TnI) was increased at 4 weeks (W) and 8W, but nt-proBNP showed no difference. The greater diameter of cardiomyocytes indicated left ventricular hypertrophy and the highest levels of TNF-α were found at 4W declining in 8W while fibrosis was more intense in 8W. Angiotensin expression showed an increase at 8W.Conclusions:
TnI seems to reflect cardiac injury as a consequence of the CKD however nt-proBNP did not change because it reflects stretching. TNF-α characterized an inflammatory peak and fibrosis increased over time in a process connecting heart and kidneys. The angiotensin showed increased activity of the renin-angiotensin axis and corroborates the hypothesis that the inflammatory process and its involvement with CRS4. Therefore, this animal study reinforces the need for renin-angiotensin blockade strategies and the control of CKD to avoid the development of CRS4.RESUMO
RESUMO Introdução:
A síndrome cardiorrenal (SCR) tipo 4 é uma afecção da doença renal crônica primária que leva a redução da função cardíaca, hipertrofia ventricular e risco de eventos cardiovasculares.Objetivo:
O objetivo do presente estudo foi compreender os mecanismos envolvidos no surgimento da SCR tipo 4.Métodos:
Um modelo animal de nefrectomia 5/6 (DRC) foi comparado a animais de controle (Placebo). Biomarcadores séricos foram analisados no início do estudo e com quatro e oito semanas de estudo. Após eutanásia, foram realizados exames histológicos e de imunoistoquímica no tecido miocárdico.Resultados:
Troponina I (TnI) estava aumentada nas semanas quatro (S4) e oito (S8), mas o NT-proBNP não apresentou diferenças. O diâmetro maior dos cardiomiócitos indicava hipertrofia ventricular esquerda. Os níveis mais elevados de TNF-α foram identificados na S4 com redução na S8, enquanto fibrose foi mais intensa na S8. A expressão de angiotensina mostrou elevação na S8.Conclusões:
TnI parece sugerir lesões cardíacas em consequência da DRC, porém o NT-proBNP não sofreu alterações por refletir alongamento. O TNF-α evidenciou um pico inflamatório e a fibrose aumentou ao longo do tempo devido ao processo de conexão entre rins e coração. A angiotensina mostrou aumento da atividade do eixo renina-angiotensina, corroborando a hipótese do processo inflamatório e seu envolvimento com SCR tipo 4. Portanto, o presente estudo em modelo animal reforça a necessidade de em adotar estratégias com bloqueadores de renina-angiotensina e controle da DRC para evitar o desenvolvimento de SCR tipo 4.
Full text:
Available
Index:
LILACS (Americas)
Main subject:
Peptide Fragments
/
Tumor Necrosis Factor-alpha
/
Troponin I
/
Natriuretic Peptide, Brain
/
Cardio-Renal Syndrome
Type of study:
Etiology study
/
Prognostic study
Limits:
Animals
Language:
English
Journal:
J. bras. nefrol
Journal subject:
Nephrology
Year:
2018
Type:
Article
Affiliation country:
Brazil
Institution/Affiliation country:
Pontifícia Universidade Católica do Paraná/BR
/
Universidade Federal do Paraná/BR
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