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Biomarkers of cardio-renal syndrome in uremic myocardiopathy animal model / Biomarcadores de síndrome cardiorrenal em modelo animal de miocardiopatia urêmica
Dionísio, Laura Mattana; Luvizoto, Mateus Justi; Gribner, Caroline; Carneiro, Danielle; Carvalho, Viviane; Robes, Franciele; Sheidemantel, Marcos; Rego, Fabiane; Noronha, Lúcia de; Pecoits-Filho, Roberto; Hauser, Aline Borsato.
  • Dionísio, Laura Mattana; Universidade Federal do Paraná. Departamento de Análise Clínica. Curitiba. BR
  • Luvizoto, Mateus Justi; Pontifícia Universidade Católica do Paraná. Faculdade de Medicina. Curitiba. BR
  • Gribner, Caroline; Universidade Federal do Paraná. Departamento de Análise Clínica. Curitiba. BR
  • Carneiro, Danielle; Pontifícia Universidade Católica do Paraná. Faculdade de Medicina. Curitiba. BR
  • Carvalho, Viviane; Pontifícia Universidade Católica do Paraná. Faculdade de Medicina. Curitiba. BR
  • Robes, Franciele; Universidade Federal do Paraná. Departamento de Análise Clínica. Curitiba. BR
  • Sheidemantel, Marcos; Pontifícia Universidade Católica do Paraná. Faculdade de Medicina. Curitiba. BR
  • Rego, Fabiane; Universidade Federal do Paraná. Departamento de Análise Clínica. Curitiba. BR
  • Noronha, Lúcia de; Pontifícia Universidade Católica do Paraná. Faculdade de Medicina. Curitiba. BR
  • Pecoits-Filho, Roberto; Pontifícia Universidade Católica do Paraná. Faculdade de Medicina. Curitiba. BR
  • Hauser, Aline Borsato; Universidade Federal do Paraná. Departamento de Análise Clínica. Curitiba. BR
J. bras. nefrol ; 40(2): 105-111, Apr.-June 2018. graf
Article in English | LILACS | ID: biblio-954543
ABSTRACT
ABSTRACT

Introduction:

Cardio-renal syndrome subtype 4 (CRS4) is a condition of primary chronic kidney disease that leads to reduction of cardiac function, ventricular hypertrophy, and risk of cardiovascular events.

Objective:

Our aim was to understand the mechanisms involved on the onset of CRS4.

Methods:

We used the nephrectomy 5/6 (CKD) animal model and compared to control (SHAM). Serum biomarkers were analyzed at baseline, 4, and 8 weeks. After euthanasia, histology and immunohistochemistry were performed in the myocardium.

Results:

Troponin I (TnI) was increased at 4 weeks (W) and 8W, but nt-proBNP showed no difference. The greater diameter of cardiomyocytes indicated left ventricular hypertrophy and the highest levels of TNF-α were found at 4W declining in 8W while fibrosis was more intense in 8W. Angiotensin expression showed an increase at 8W.

Conclusions:

TnI seems to reflect cardiac injury as a consequence of the CKD however nt-proBNP did not change because it reflects stretching. TNF-α characterized an inflammatory peak and fibrosis increased over time in a process connecting heart and kidneys. The angiotensin showed increased activity of the renin-angiotensin axis and corroborates the hypothesis that the inflammatory process and its involvement with CRS4. Therefore, this animal study reinforces the need for renin-angiotensin blockade strategies and the control of CKD to avoid the development of CRS4.
RESUMO
RESUMO

Introdução:

A síndrome cardiorrenal (SCR) tipo 4 é uma afecção da doença renal crônica primária que leva a redução da função cardíaca, hipertrofia ventricular e risco de eventos cardiovasculares.

Objetivo:

O objetivo do presente estudo foi compreender os mecanismos envolvidos no surgimento da SCR tipo 4.

Métodos:

Um modelo animal de nefrectomia 5/6 (DRC) foi comparado a animais de controle (Placebo). Biomarcadores séricos foram analisados no início do estudo e com quatro e oito semanas de estudo. Após eutanásia, foram realizados exames histológicos e de imunoistoquímica no tecido miocárdico.

Resultados:

Troponina I (TnI) estava aumentada nas semanas quatro (S4) e oito (S8), mas o NT-proBNP não apresentou diferenças. O diâmetro maior dos cardiomiócitos indicava hipertrofia ventricular esquerda. Os níveis mais elevados de TNF-α foram identificados na S4 com redução na S8, enquanto fibrose foi mais intensa na S8. A expressão de angiotensina mostrou elevação na S8.

Conclusões:

TnI parece sugerir lesões cardíacas em consequência da DRC, porém o NT-proBNP não sofreu alterações por refletir alongamento. O TNF-α evidenciou um pico inflamatório e a fibrose aumentou ao longo do tempo devido ao processo de conexão entre rins e coração. A angiotensina mostrou aumento da atividade do eixo renina-angiotensina, corroborando a hipótese do processo inflamatório e seu envolvimento com SCR tipo 4. Portanto, o presente estudo em modelo animal reforça a necessidade de em adotar estratégias com bloqueadores de renina-angiotensina e controle da DRC para evitar o desenvolvimento de SCR tipo 4.
Subject(s)


Full text: Available Index: LILACS (Americas) Main subject: Peptide Fragments / Tumor Necrosis Factor-alpha / Troponin I / Natriuretic Peptide, Brain / Cardio-Renal Syndrome Type of study: Etiology study / Prognostic study Limits: Animals Language: English Journal: J. bras. nefrol Journal subject: Nephrology Year: 2018 Type: Article Affiliation country: Brazil Institution/Affiliation country: Pontifícia Universidade Católica do Paraná/BR / Universidade Federal do Paraná/BR

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LIS


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