Sílica e tabagismo: associação na produção de dano pulmonar / Silica dust and tobacco smoking: association in lung damage

RESUMO

Introdução: A relação entre a sílica e o tabaco como potencializadores na geração de fibrose pulmonar não foi ainda bem estabelecida, embora tenham sido postulados alguns mecanismos fisiopatológicos para embasá-la. É necessário reconhecer o papel das diversas células envolvidas na resposta inflamatória, assim como as diversas vias biológicas que participam na gênese. Esses fatores nos motivaram a desenvolver a presente revisão descritiva. Resultados: Cada vez mais evidências sugerem que a inflamação local produzida por exposição à sílica e à fumaça do tabaco pode ser modulada por fatores genéticos, mecanismos epigenéticos, reações autoimunes e hipóxia local, levando à transição epitélio-mesênquima e ao acúmulo de material necrótico no pulmão, o que contribui à perpetuação da inflamação e a uma resposta imunológica inata exagerada nos trabalhadores com silicose fumantes. Conclusão: Comparações diretas de diferentes estudos de mensuração de biomarcadores inflamatórios associados à silicose e ao tabagismo devem ser realizadas com cautela, devido a uma série de possíveis fatores de confusão, como compartimentalização ou interação com as diversas vias biológicas e tipos celulares envolvidos. Convém destacar que para se evitar a ocorrência de dano pulmonar nos trabalhadores expostos à sílica, devem-se melhorar os sistemas de ventilação e reduzir sua exposição. No contexto da cessação do tabagismo, é necessário o uso de componentes psicoterapêuticos, com o fim de evitar o dano pulmonar precocemente

ABSTRACT

Background: The relationship between silica dust and tobacco smoking as enhancers of pulmonary fibrosis development has not yet been well established. Some pathophysiological mechanisms which might support this relationship were postulated. The role of different cells involved in the inflammatory response, and of different biological pathways needs to be recognized. These facts encouraged us to perform the present descriptive review. Results: Growing evidence suggests that local inflammation induced by exposure to silica dust and tobacco smoking might be modulated by genetic factors, epigenetic mechanisms, autoimmune reactions and local hypoxia, giving rise to the epithelial­mesenchymal transition. These phenomena lead to accumulation of necrotic material in the lungs, which contributes to inflammation's perpetuation and to an exaggerated innate immunological response among workers with silicosis who smoke. Conclusion: Direct comparisons of different measurement studies of inflammatory biomarkers associated with silicosis and tobacco smoking should be performed cautiously due to several possible confounding factors, such as compartmentalization or interaction among the various biological pathways and cell types involved. Ventilation systems should be improved and exposure reduced to prevent lung damage in workers exposed to silica. In regard to smoking cessation, psychotherapy approaches are needed for early prevention of lung damage