Efeitos agudos da qualidade do ar no pico de fluxo expiratório e na pressão arterial de adultos no município do Rio de Janeiro / Acute effects of air quality on peak expiratory flow and in blood pressure with adults in the municipality of Rio de Janeiro

RESUMO

A poluição do ar é o maior fator de risco ambiental à saúde no mundo, responsável por um grande impacto na mortalidade e na morbidade, sobretudo por doenças respiratórias e cardiovasculares. Portanto, o objetivo principal deste estudo foi avaliar os efeitos agudos da poluição do ar ambiente no pico de fluxo expiratório e na pressão arterial. A população do estudo foi constituída de indivíduos adultos, profissionais de saúde do Centro Municipal de Saúde João Barros Barroso (local da coleta dos dados), localizado no bairro de Copacabana, no município do Rio de Janeiro, no período de 24 de julho de 2016 a 27 de julho de 2017. Os poluentes do ar ambiente pesquisados foram material particulado inalável (PM10), dióxido de enxofre (SO2), monóxido de carbono (CO), ozônio (O3) no dia corrente (lag0) e nas defasagens de 24 h/dia cada lag dos três dias anteriores (1 dia prévio-lag1, 2 dias-lag2 e 3 dias-lag3) e as médias móveis de dois dias prévios (m2=(lag0+lag1+lag2)/3) e de três dias antecedentes (m3= (lag0+lag1+lag2+lag3)/4). Dois estudos foram produzidos. O primeiro, um estudo longitudinal de medidas repetidas, em cinco fases com intervalos irregulares de meses, englobando 96 indivíduos na fase 1 (baseline). O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos agudos da poluição do ar ambiente (PM10, SO2, CO, O3) no pico de fluxo expiratório (PFE) e na pressão arterial de adultos. O modelo de efeitos mistos foi utilizado nas estimativas dos efeitos da poluição do ar nos desfechos (PFE, pressão arterial sistólica e diastólica). O achado mais relevante foi a redução do PFE em 5,05 L/min (IC95% -8,89; -1,21) no lag0 associada ao acréscimo de 10µg/m³ de O3 (p<0,05). Os demais poluentes (PM10, SO2, CO) não apresentaram efeitos consistentes e significativos. Em relação à pressão arterial (sistólica-PAS e diastólica-PAD), esta não sofreu efeitos significativos e plausíveis dos poluentes do ar. O segundo estudo foi um desenho transversal durante a terceira fase da pesquisa anterior, com uma amostra de 70 indivíduos. O objetivo deste foi propor um modelo preditivo do PFE associado aos poluentes do ar ambiente- PM10, SO2, CO, O3 - e à pressão arterial. Para a construção deste modelo, a estratégia primária foi aplicar a equação de referência de Leiner et al., (1963) no PFE de cada participante para homogeneizar este parâmetro pulmonar nas variáveis determinantes mais importantes (sexo, altura e idade), sendo o PFE% do predito (PFEperc), a variável do desfecho resultante deste processo. Esta medida levou à redução da variabilidade do PFE entre os indivíduos, ressaltando as demais variáveis explicativas, entre elas a exposição à poluição do ar e a pressão arterial. O modelo final obtido por regressão linear múltipla e critério de seleção Akaike's Information Criterion foi descrito como PFEperc=ɑ+PAS+PM10lag3. Este achado permitiu explorar a associação entre a pressão arterial e a função pulmonar e o efeito agudo negativo de 9,85 (IC95% -1,7; -0,26) L/min do acréscimo de 10µg/m³ de PM10 no PFE% do predito. Em síntese, os efeitos agudos da poluição do ar foram encontrados no PFE, mas não na pressão arterial

ABSTRACT

Air pollution is the largest environmental risk factor for health in the world, responsible for a major impact on mortality and mortality, especially respiratory and cardiovascular diseases. The main objective of this study was to evaluate the acute effects of ambient air pollution on peak expiratory flow and blood pressure. The study population consisted of adult individuals, health professionals from the João Barros Barroso Municipal Health Center (where the research was done), located in Copacabana in the municipality of Rio de Janeiro from July 24, 2016 to July 27, 2017. The pollutants of the ambient air assessed were inhalable particulate matter (PM10), sulfur dioxide (SO2), carbon monoxide (CO), ozone (O3) on the current day' exposure (lag0) and in the lags of 24hs /day each lag of exposure over the three preceding days (1 day previous-lag1, 2 dias-lag2 e 3 dias-lag3) and moving averages of two previous days (m2=(lag0+ lag1+ lag2)/3) and three days previous (m3= (lag0+ lag1+ lag2+ lag3)/4). Two studies were performed. The first, a longitudinal study of repeated measures, in five phases with irregular intervals of months, including 96 individuals in phase 1(baseline). The objectives of this study were to evaluate the acute effects of ambient air pollution (PM10, SO2, CO, O3) on peak expiratory flow (PEF) and adult blood pressure. The mixed effects models were used in the estimation of the effects of air pollution with outcomes. (PEF and systolic and diastolic blood pressure). The most relevant finding was the reduction in PEF of 5.05 L/min (IC95% -8.89;-1.21) in the current day' exposure associated with increase of 10µg/m³ de O3 (p<0.05). The other pollutants (PM10, SO2, CO) did not present consistent and significant effects. In relation to blood pressure (systolic-SBP and diastolic-DBP) this did not suffer significant and plausible effects of air pollutants. The second study was a cross-sectional design, during the third phase of the previous research, with a sample of 70 individuals. For the construction of this model, the primary strategy was to apply the reference equation of Leiner et al., (1963) in the PEF of each participant to homogenize this pulmonary parameter in the most important determinants (sex, height and age), with the predicted PEF(PFEperc) being the outcome variable resulting from this process. This measure led to the reduction of PEF variability among individuals, highlighting the other explanatory variables, among them exposure to air pollution and blood pressure. The final model obtained by multiple linear regression and selection criterion Akaike's Information Criterion was described as PEFperc= ɑ+ PAS+PM10lag3. This finding allowed to explore the association between blood pressure and pulmonary function and the short effect in decrease 9.85(IC95%-1.7;-0.26) L/min associated with increase of 10µg/m³ on PM10 in the PEF% predicted. In summary, the acute effects of air pollution were found in PEF, but not in blood pressure