Serie de casos de encefalopatía posterior reversible y eclampsia / Case series of reversible posterior encephalopathy and eclampsia

RESUMEN

El síndrome de encefalopatía Posterior Reversible es una condición clínica y radiológica, con diversas manifestaciones neurológicas, también llamada la encefalopatía hipertensiva aguda y síndrome de leuco encefalopatía posterior reversible (SLPR), es un síndrome neurotóxico de vasoregulación cerebral clásicamente caracterizada por edema parieto-occipital bilateralmente simétrica. Sin embargo, los hallazgos de imagen son variables y pueden ocurrir en otras ubicaciones tales como los lóbulos frontales, tálamo, los ganglios basales y el tronco cerebral. TC y RM imágenes suelen mostrar áreas de edema vasogénico simétricamente distribuidos, principalmente en el territorio de la circulación posterior. Típicamente, las anormalidades afectan a la materia blanca, pero la corteza cerebral también ha sido afectada en algunos casos. El mecanismo del síndrome no se entiende por completo. Es un trastorno de la autorregulación cerebrovascular. Un estado hiperperfusión con una ruptura de la barrera sangre-cerebro conduce a la extravasación de fluido que contiene sangre o macromoléculas, que resulta en edema cortical o subcortical...(AU)

ABSTRACT

Reversible Posterior encephalopathy syndrome is a clinical and radiological condition, with various neurological manifestations, also called acute hypertensive encephalopathy and reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS), is a neurotoxic syndrome of cerebral vasoregulation classically characterized by parieto-occipital edema bilaterally symmetric However, the imaging findings are variable and may occur in other locations such as the frontal lobes, thalamus, basal ganglia and brain stem. CT and MRI images usually show areas of symmetrically distributed vasogenic edema, mainly in the territory of the posterior circulation. Typically, abnormalities affect the white matter, but the cerebral cortex has also been affected in some cases. The mechanism of the syndrome is not completely understood. It is a disorder of cerebrovascular self-regulation. A hyperperfusion state with a rupture of the blood-brain barrier leads to the extravasation of fluid containing blood or macromolecules, resulting in cortical or subcortical edema ... (AU)