Fisiología plaquetaria. Avances en la reactividad plaquetaria: Revisión / Platelet physiology. Advances in human platelet reactivity: A review

RESUMEN

Las plaquetas son elementos formes de la sangre cuya función esencial es intervenir en el mecanismo hemostático primario. Para que la plaqueta pueda ejercer su función necesita ser activada, esto ocurre cuando se ponen en contacto con el flujo sanguíneo las estructuras del subendotelio después de una lesión o injuria del endotelio vascular. Las plaquetas se adhieren mediante fuerzas de deslizamiento al subendotelio, formando una monocapa sufriendo un cambio de forma y emisión de pseudópodos para cubrir toda el área afectada. La adhesividad plaquetaria comprende la participación de tres componentes: la Glicoproteína Ib de la membrana plaquetaria, el Factor von Willebrand y el colágeno. Secundariamente otras proteínas adhesivas como la fibronectina y la vitronectina pueden modular este proceso. La agregación plaquetaria (Interacción plaqueta-plaqueta) que tiene como propósito final producir un trombo plaquetario que formará el tapón hemostático, aparece como consecuencia de la acción de agentes agonistas con receptores de membrana que inducen una serie de reacciones bioquímicas que van a permitir la disponibilidad del complejo de glicoproteínas IIb/IIIa para que el fibrinógeno sirva como puente en la interacción plaqueta-plaqueta. Proteínas adhesivas (Factor von Willerbrand, fibronectina, vitronectina, trombospondina) que poseen la secuencia RDGS pueden compartir el mismo receptor y establecer mecanismos de competencia o regulación de la actividad plaquetaria. La agregación irreversible ocasiona la reacción de liberación o secreción del contenido intragranular. Esta serie de reacciones posee sus mecanismos de control o inhibición de la activación plaquetaria como son la relación calcio/AMPc, el equilibrio entre la PGI2 y la TxA2 o el sistema enzimático de cinasas y fosfatasas. También ha tomado mucho interés la interrelación de las plaquetas con otras células del microambiente como son los eritrocitos y leucocitos los cuales durante los procesos de activación plaquetaria in vivo, modularían la respuesta agregatoria. La inhibición plaquetaria por la célula endotelial a través de la producción de Prostaciclina y recientemente del Factor Relajante derivado del Endotelio (FRDE u Oxido Nítrico) enfoca nuevos aspectos en el equilibrio fisiológico que garantiza una función plaquetaria adecuada para el control de los procesos de hemostasia y trombosis