Mecanismos renales y extrarrenales en la retención de sodio y agua en la cirrosis con ascitis / Renal and extrarenal machanism of sodium and water retention in liver cirrhoris with ascitis

RESUMEN

En este trabajo se analizan los factores renales y sistémicos involucrados en la retención de sodio y agua en dos condiciones la depleción del volumen extracelular y los padecimientos que cursan con edema, especialmente la cirrosis hepática descompensada con ascitis. Se plantea que el estímulo sistémico, secundario a la pérdida de volumen del líquido corporal, ocurre a través del llamado volumen sanguíneo arterial efectivo (VAE) el cual disminuye por un déficit del volumen arterial secundario a una caída del gasto cardiaco o a un descenso en las resistencias arteriales vasculares periféricas. La reducción en el VAE estimula los baroceptores (especialemente los de alta presión, seno carotídeo y arco aórtico), los mecanismos intrarrenales (particularmente el aparato yuxtaglomerular) y simultáneamente incrementa la actividad simpático-adrenérgica sistémica, la liberación no osmótica de hormona antidiurética, la actividad del sistema renina-angiotensina aldosterona, las prostaglandinas y la endotelina, e inhible la liberación del péptido auricular natriurético. Además, se describen los mecanismos de transporte de sodio en los distintos segmentos de la nefrona y se analizan a la luz de lo que ocurre con ellos durante la depleción de volumen y en los padecimientos que cursan con edema, especialmente la cirrosis con ascitis Se especula que los mecanismos intrarrenales parecen ser más determinantes y persistentes que los mecanismos sistémicos en la retención de sodio y que posiblemente, esta ávida retención de sodio ocurre como resultado de un estímulo directo o por medio de los mensajeros (AMPc y GMPc) de los mecanismos enzimáticos y de los co y contra transportadores de los distintos segmentos tubulares de la nefrona. El estudio de las alteraciones en los transportadores del sodio, su clonación y reconocimiento estructural, permitirá reconocer, con precisión, los mecanismos intracelulares tubulares responsables de esta insaciable tendencia del cuerpo a conservar sodio. La información que se genere en el futuro ayudará a establecer los mecanismos íntimos de la retención de sodio en condiciones normales y patológicas, particularmente los padecimientos con edema, entre ellos, cirrosis hepática, síndrome nefrótico e insuficiencia cardiaca descompensada