Pathogenesis of high-altitude pulmonary edema / Patogénesis de la edeme pulmonar en la altura

RESUMEN

Ratas Sprague-Dawley de la especie Madison fueron expuestas a baja presión barométrica de 294 y 236 torr, o 8.5 por ciento de oxígeno a presió normal por 8-10 horas. Esto resultó en un aumento de la presión de la arteria pulmonar y de la presión sistólica ventricular derecha de 30.5 a 49 torr. Los estudios ultraestructurales del pulmón mostraron evidencia de una insuficiencia por stress de los capilares pulmonares que incluyen una interrupción de la capa endotelial capilar, la capa epitelial alveolar, o todas las capas de la pared, eritrocitos y edema en el intersticio de la pared alveolar, fluido proteinaceo y eritrocitos en los espacios alveolares, y protusiones llenas del líquido del endotelio en la luza de los capilares. Estas características son consistentes con los cambios estructurales previamente hemos descrito en pulmones de conejos cuando los capilares son expuestos a altas presiones transmurales, lo que fuertemente sugiere que la patogénesis de HAPE es una insuficiencia por stress de los capilares pulmonares.