Dormir en los Andes: contribución del sueño en la etiopatogenia de la enfermedad de Monge / Sleep at the Andes: contribution to dream at etiopathogeny from Monge`s disease

RESUMEN

En las grandes alturas se han estudiado los efectos del sueño y su influencia en la etiopatogenia del soroche crónico o Enfermedad de Monge. Se hizo cateterismo cardíaco derecho durante la noche y se midió la ventilación pulmomar en voluntarios adultos normales (adaptados y en pacientes con enfermedad de Monge (desadaptados). En niños sólo se midió la ventilación pulmonar. A 4540 y a 4330 msnm. durante el sueño se producen los siguientes efectos agudos hipoventilación, hipoxemia moderada y severa, hipercapnia, hipertensión pulmonar moderada y severa, disminuyendo el consumo de oxígeno, el débito cardíaco y el volumen de expulsión ventricular, leve incremento de la frecuencia cardíaca, acidemia y, en los desadaptados, además, se observa hipertensión diastólica sistémica. Los cambios son más acentuados en los desadaptados. En los niños el sueño ocasiona una disminución de la ventilación pulmonar siendo ésta de mayor magnitud que en los adultos. Al despertar, los residentes altoandinos están normales y sin signos, síntomas, ni ninguna condición neurológica patológica. Durante el sueño los adaptados adquieren las características que tienen los desadaptados en vigilia. Hipoventilación, hipoxemia y policitemia acentuadas, hipercapnia, hipertensión pulmonar moderada y severa son las principales características de la Enfermedad de Monge, siendo la hipoventilación el principal factor causal de ellos. Por la hipoxemia aguda durante el sueño los residentes altoandinos, teóricamente ascienden a una altura mayor que aquella en la cual están durmiendo. Desde los recién nacidos hasta la senectud la hipoventilación e hipoxemia se acentúan por el sueño, por el envejecimiento, por la mayor altitud de residencia, y más aún en las grandes alturas, la hipoxemia también se acentúa por el peculiar comportamiento fisiológico de la curva de disociación de la oxihemoglobina y, probablememte, por los mecanismos mediante los cuales la policitemia ocasiona anoxemia y viceversa y por la precoz desensibilización hipóxica de los quimiorreceptores periféricos. De esta manera, ya sea en forma aislada o asociada, el sueño y las otras variables contribuyen en la etiopatogenia de la enfermedad de Monge, condicionando que algunos adaptados vayan adquiriendo lenta y progresivamente las características que tienen los pacientes con Enfermedad de Monge. Así, la Enfermedad de Monge sería la resultante de un proceso bio-ecológico y no la de un proceso patológico