Papel del hueso en la fisiopatologia de la hipercalciuria idiopatica: efecto del aminobisfosfonato alendronato / Role of the bone in the physiopathology of idiopathic hypercalciuria: effect of amino-bisphosphonate alendronate

RESUMEN

Estudios previos de nuestro laboratorio han demonstrado una disminución del contenido mineral del hueso y una correlación entre la disminución del contenido mineral y la producción de distintas citoquinas que intervienen en el proceso de resorción ósea. Al mismo tiempo, observamos que el tratamiento a corto plazo con alendronato produce una disminución del calcio urinario en pacientes con hipercalciuria idiopática. En el presente estudio analizamos los efectos del alendronato a largo plazo (10 mg/día por un año) sobre el calcio y la hidroxiprolina urinaria y el contenido mineral óseo en 18 hipercalciúricos y 8 normocalciúricos con litiasis urinaria. Las características clínicas, así como la distribución por edades y sexo fue similar en ambos grupos. En calcio urinario disminuyó significativamente al final del primer mes y continuó bajo posteriormente (277 + 28, antes vs. 202 + 26 mg/g creatinina, después de 12 meses con alendronato, p<0.01). La hidroxiprolina urinaria disminuyó significativamente durante el estudio (125,5 + 32.1 vs. 39.66 + 17.5 mg/g creatinina, p<0.05). El calcio sérico, la filtración glomerular y el sodio urinario no se modificaron durante el estudio. La densidad mineral ósea en columna lumbar, determinada por densitometría por rayos X, se incremento significativamente el primer año de 1.162 + 0.231 a 1.197 + 0.248 g/cm2 (p<0.01). No se observaron cambios en la densidad mineral del cuello de fémur. Estos cambios se asociaron a una disminución en la transcripción del mRNA para IL-1 alpha, determinados por la reacción en cadena de polimerase (PCR), en células mononucleares no estimuladas. Los sujetos normocalciúricos no demostraron cambios significativos en la excreción urinaria de calcio. En resumen, los cambios observados en el calcio urinario y otros parámetros metabólicos óseos sugieren un papel importante del hueso en la fisiopatología de la hipercalciuria idiopática.