Lesiones histopatológicas producidas en la tilapia (Oreochromis sp) por el confinamiento experimental en acuario / Histopathologic lesions due to experimental confinement of tilapia (Oreochromis sp) in aquariums

RESUMEN

Se alojaron 130 tilapias (Oreochromis sp) juveniles de 8 g ñ 1 g, por lotes de 10 organismos cada uno, en acuarios de 50 1 de capacidad, todos bajo las mismas condiciones de O2 = 5 ppm, temperatura de 23ºC ñ 1ºC y pH de 7 al inicio de cada semana, y de 6.2 ñ 0.2 al final, con objetivo de estudiar las posibles lesiones histopatológicas que pueden presentarse en los organismos por el simple hecho de mantenerse en confinamiento, bajo condiciones de limitado gasto energético y en un medio léntico (agua estancada). A todos los organismos se les dio una dieta balanceada con 32 por ciento de proteína, 8 por ciento de lípidos, 8 por ciento de fibra y 1.5 por ciento de la mezcla vitamínica y mineral, la cual se les administró en cantidad de un 2.5 por ciento de su biomasa, ajustada cada semana, tiempo en que también se hizo la limpieza en todos los acuarios y la sustitución del volumen total del agua. Diariamente se midió la concentración de amonio en el agua de los acuarios. Los primeros 10 peces se sacrificaron al llegar al laboratorio (grupo testigo) y cada semana se sacrificó un lote completo de 10 peces hasta terminar la 12a semana. Los peces se sacrificaron por desmedulación y se llevó a cabo la necropsia para colectar branquias, hígado y riñón de los 130 organismos, los cuales se fijaron en formol amortiguado al 10 por ciento y se procesaron mediante la técnica de inclusión en parafina, con tinciones de hematoxilina eosina y de PAS. La incidencia de lesiones y la frecuencia con que se presentaron, se tabularon y se analizaron mediante la prueba de probabilidad exacta de Fisher, con un límite de confiabilidad de Ó = 0.05, contrastando pareadamente los resultados de los testigos contra los obtenidos cada semana. Las lesiones que mostraron diferencias estadísticamente significativas fueron a) degeneración glucogénica de las células hepáticas a partir de la segunda semana de confinamiento; b) hiperplasia de la punta de las lamelas primarias a partir de que la quinta semana y c) hiperplasia de las lamelas secundarias a partir de la sexta semana. Se considera que la primera lesión se debió a un deficiente gasto energético, en relación con el aporte de carbohidratos, por el ambiente físicamente limitado en el que se encontraban las tilapias. Las lesiones branquiales se originaron por un exceso de NH3 y NH4 en el agua