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Regulacion de la esteroidogenesis testicular por oxido nitrico / Regulation of testicular steroidogenesis by nitric oxide
Medicina (B.Aires) ; Medicina (B.Aires);57(3): 337-40, 1997. graf
Article in Es | LILACS | ID: lil-209652
Responsible library: BR1.1
RESUMEN
Los macrófagos testiculares y las células endoteliales, constituyen una fuente parácrina potencial de óxido nítrico (NO) en el testículo. En este trabajo, se investigó el efecto de liberadores de NO sobre la esteroidogénesis en una línea celular tumoral de Leydig murina y en células de Leydig de rata. Se observó que los liberadores de NO inhiben, de una manera reversible, la esteroidogénesis inducida por hCG en ambos tipos celulares. También se estudió el mecanismo de acción del NO. Contrariamente a lo observado en otros sistemas, los efectos inhibitorios del NO sobre la esteroidogénesis en células de Leydig no son mediados por GMPc, puesto que el NO no aumenta la producción de GMPc ni los análogos de GMPc reproducen los efectos del NO. El NO tampoco modifica la producción de AMPc, el segundo mensajero de la acción gonadotrófica. Cuando se evaluó el efecto del NO sobre el camino esteroidogénico en las células MA10, se encontró que el NO inhibe la conversión de colesterol a pregnenolona. En conjunto, estos resultados muestran un efecto inhibitorio de liberadores de NO sobre la esteroidogénesis en células de Leydig y sugieren que el NO puede inhibir en forma directa la enzima que escinde la cadena lateral del colesterol (citocromo P-450scc) como lo hace con otras hemo proteínas que incluyen diferentes citocromos P-450.
Subject(s)
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Index: LILACS Main subject: Steroids / Testicular Neoplasms / In Vitro Techniques / Leydig Cell Tumor / Nitric Oxide Limits: Animals Language: Es Journal: Medicina (B.Aires) Journal subject: MEDICINA Year: 1997 Type: Article
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Index: LILACS Main subject: Steroids / Testicular Neoplasms / In Vitro Techniques / Leydig Cell Tumor / Nitric Oxide Limits: Animals Language: Es Journal: Medicina (B.Aires) Journal subject: MEDICINA Year: 1997 Type: Article