Resposta do metabolismo protéico global (15 N-Glicina) de pacientes cirróticos desnutridos com diferentes graus de disfunçäo hepatocelular às ofertas dietéticas crescentes de proteína e/ou energia / Protein metabolism response to low-high protein/energy intake in mild-severe cirrhotic patients

RESUMO

Com o objetivo de investigar a presença de hipercatabolismo protéico no agravamento da cirrose hepática e a resposta aguda desses pacientes ao jejum (DO) e às dietas normo (D1 e D2) e hiperprotéicas (D3 e D4)/normo (D1 e D3) e hiperenergéticas (D2 e D4) foram estudados 15 indivíduos adultos (43ñ7 anos), do sexo masculino, sendo 4 sadios (G1) e 11 portadores de cirrose hepática, classificados de acordo com o grau de insuficiência hepatocelular em Child A (G2, n=5) e Child B + C (G3, n=6). No início do estudo os 3 grupos apresentavam-se homogêneos quanto aos exames laboratoriais gerais leucócitos, glicose, uréia, creatinina, colesterol e triglicerídeos. A gravidade da doença hepática guardou relaçäo com a elevaçäo dos níveis de bilirrubina e yGT e com a reduçäo dos valores de hematócrito, hemoglobina e linfócitos. Nutricionalmente, os grupos apresentaram semelhança na ingestäo protéico-energética (por unidade de peso), proteinemia total e transferrina. Os valores dos pacientes foram menores que os dos controles para os estoques protéico-lipídicos (antropometria), proteína ligadora do retinol e transtiretina. O grupo G3 foi diferenciado de outros dois grupos pela hipoalbuminemia enquanto a transtiretina discriminou os 3 grupos (G1 > G2 > G3). Evidenciada a presença de deficiência protéica (somática e visceral) e energética (DPE) em todos os pacientes, a associaçäo de indicadores (antropométricos + laboratoriais) classificou-os, em sua maioria, como portadores de DPE grave (54,5 por cento) ou moderada (27,3 por cento). Sob dietas hipo-normo/protéico energéticas os pacientes apresentaram menor excreçäo urinária de creatinina (indicativo de menor massa muscular) e de nitrogênio total que os controles. Näo houve diferenciaçäo no fluxo, síntese e no catabolismo protéico, o que descaracteriza o estado de hipermetabolismo catabólico no G2. Entretanto, esse quadro passou a existir em G3, quando os dados cinéticos foram corrigidos para a massa magra corporal. O aumento da ingestäo protéica (D3) e näo o da energética (D2) melhorou a retençäo nitrogenada dos pacientes G2. Como a menor retençäo nitrogenada de G3 foi associada aos seus maiores valores de fluxo, síntese e catabolismo protéicos conclui-se pelo hipermetabolismo catabólico nas formas mais graves de cirrose hepática...