Hormonas Tiroideas y Desarrollo Cerebral

RESUMEN

Contrario a ideas ampliamente difundidas, las hormonas tiroideas estan disponibles desde estadios iniciales del desarrollo, según estudios en la rata, modelo animal mamífero; pero es muy probable que estos hallazgos sean extrapolables al hombre. En el embrión las hormonas tiroideas son de origen materno. Una vez la tiroides fetal inicia su función y hasta el nacimiento son tanto de origen fetal como materno. Posteriormente, el desarrollo cerebral es totlamente dependiente de su propia producción hormonal. Una hipotiroxinemia materna podría afectar la fase temprana de la neurogénesis fetal. Los efectos adversos son contrarrestados, total o parcialmente, al iniciarse una adecuada función tiroidea fetal; pero si esta es anormal, como ocurre en fetos hipotiroideos (agenesia de tiroides, bloqueo en la síntesis de hormonas tiroideas) o por deficiencia de yodo, dichas alteraciones no son corregidas y sobrevendrá un daño posterior más severo e irreversible, resultado de hipotiroidismo fetal continuo. El cerebro fetal es totalmente dependiente de tiroxina materno, para las necesidades intracelulares de hormona tiroidea, por lo que dicho aporte es esencial para la protección cerebral del feto hipotirodeo. Así a menos que la hipotiroxinemia materna sea corregida, el mantenimiento de un eutiroidismo materno con triyodotironina, no es de beneficio para el cerebro fetal. El hipotiroidismo congénito, la hipotiroxinemia materna y el bocio endémico, están asociados a retardo mental, y su frecuencia en Colombia es mayor de la eceptada, por lo que deben establecerse estudios de tamizaje obligatorio de la función tiroidea en neonatos y gestantes para la detección y tratamiento precoz de estas entidades clínicas, y la revisión de los índices de ingesta de yodo, evaluación de los programas de yodación de la sal y de otros factores bociogénicos, con su respectiva corrección. Estas conductas mejorarán el porvenir intelectual, individual y global de nuestra población