Avaliaçäo de distúrbios do crescimento e da puberdade de origem idiopática ou após tratamento de neoplasias / Evaluation of growth and puberty disorders of idiopathic etiology or after neoplasms therapy

RESUMO

Em uma coletânea de artigos säo discutidos aspectos referentes aos distúrbios de crescimento e puberdade de origem idiopática ou decorrentes do tratamento de neoplasias. CAPÍTULO I determinaçöes de IGF-1 e IGFBP-e além de desaceleraçäo precoce do crescimento (< 5 anos) säo marcadores diagnósticos de deficiência idiopática permanente de GH, enquanto que atraso de idade óssea, velocidade de crescimento diminuída e dois picos de GH < 10 ng/mL näo distinguem deficiência permanente de trasitória. Em adolescentes masculinos com retardo puberal a deficiência de GH é rara; a aceleraçäo do crescimento tem associaçäo positiva com a testosterona plasmática e o volume testicular, e näo com o pico de GH. Pequenas doses de testosterona näo reduzem a estatura final. CAPÍTULO II O tratamento da puberdade precoce central com GnRHa baseado no cálculo da estatura projetada e da diferença entre esta e a estatura-alvo, pico LH/FSH, estradiol sérico e avanço de idade óssea possibilita uma estatura final adequada. Quando associam-se puberdade precoce e deficiência de GH, o tratamento combinado (GnRHa + GH) deve ser iniciado concomitantemente. Formas lentamente evolutivas de puberdade precoce sem tratamento näo apresentam reduçäo da estatura final. Em pacientes que receberam radioterapia craniana (24 Gy) por leucemia, a estatura final depende do pico de GH e da idade ao início da puberdade, e näo do protocolo quimioterápico. Nessa populaçäo, IGF-1 e IGFBP-3 näo säo bons marcadores de deficiência de GH, a qual é mais freqüente em pacientes irradiados antes de cinco anos. CAPÍTULO III em pacientes com meduloblastoma que receberam radioterapia e quimioterapia, a reduçäo de GH-BP, IGF-1 e IGFBP-3 com secreçäo normal de GH sugere um mecanismo de resistência parcial ao GH, induzida pela quimioterapia. Entretanto, a longo prazo esta resistência trasitória näo impede a retomada de crescimento normal em pacientes submetidos a TMO. Em pacientes que receberam TBI, a näo-associaçäo entre pico de GH e perda estatural reflete o efeito associado da radioterapia sobre as cartilagens de crescimento. Níveis normais de IGF-1 e IGFBP-3 em pacientes com deficiência de GH sugerem um mecanismo de resistência parcial ao IGF-1. O tratamento da radioterapia näo reduz os efeitos deletérios desta sobre o crescimento.