Osteoporosis postrasplante / Post-tranplantation osteoporosis

RESUMEN

En las últimas dos décadas el trasplante de órganos se ha transformado en una técnica establecida y efectiva para tratar la enfermedad terminal de varios órganos. El incremento en la sobrevida se ha debido a una mayor capacidad inmunosupresora de los regimenes que incluyen ciclosporina. Durante los primeros meses del trasplante la ciclosporina se asocia con altas dosis de corticosteroides, que producen efectos deletéricos sobre el hueso y el metabolismo mineral. Estos efectos se superponen a las lesiones óseas producidas por las enfermedades crónicas subyacentes. Especialmente durante los primeros 6 a 12 meses del trasplante ocurre una rápida pérdida de hueso, momento en que también ocurren la mayor parte de las fracturas. La tasa de fracturas es menor en el trasplante renal (7 a 11 por ciento en receptores no diabéticos) y mayor en los receptores de trasplante de otros órganos (17.2 a 42 por ciento luego de trasplante hepático, 18 a 50 por ciento luego de trasplante cardíaco y 25 a 29 por ciento luego de trasplante pulmonar). Ningún parámetro densitométrico o bioquímico predice adecuadamente el riesgo de fractura en el paciente individual. A pesar de ello, los pacientes con una baja densidad mineral ósea a nivel de la cadera, particularmente en mujeres, tienen tendencia a tener mayor riesgo de fractura. Los pacientes pueden presentar fracturas vertebrales a pesar de tener una densidad mineral ósea normal en la coluna. La patogénesis de la pérdida ósea postrasplante es multifactorial. Los pacientes con enfermedades renales o hepáticas tienen una osteodistrofia renal o hepática previa al trasplante que predispone a la pérdia ósea, y muchos pacientes a la espera de un trasplante pulmonar ya tienen osteoporosis debido al uso de corticoides para el tratamiento de su enfermedad pulmonar. La pérdia ósea rápida luego del trasplante depende, como lo sugieren estudios prospectivos que midieron parámetros bioquímicos, de una disminución de la formación ósea (manifestado por reducción en los niveles de osteocalcina) y de incrementos en la resorción ósea. Los corticosteroides parecen ser los principales determinantes de estas alteraciones, aunque la ciclosporina probablemente juegue algún rol. Otros factores que contribuyen a la pérdia ósea son el hiperparatiroidismo secundario y el hipogonadismo. El agregado de suplementos de calcio y vitamina D como únicas medidas preventivas no parecen reducir el riesgo de fracturas...