Ateroesclerosis : ¿por qué una enfermedad inflamatoria?. Fundamentos, marcadores, biología molecular / Atherosclerosis : Why an inflammatory disease?. Basis, markers, molecular biology

RESUMEN

En este artículo se resume brevemente el rol de la inflamación en la patogénesis y la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos y los avances recientes del conocimiento sobre los factores responsables de la inestabilidad. Se examina la evidencia que sostiene la aseveración de que la inflamación de la placa ateroesclerótica puede jugar un rol clave en la patogénesis de la angina inestable y también los mecanismos a través de los cuales la activación de las células inflamatorias en la placa ateroesclerótica pueden conducir a una oclusión transitoria o permanente. El proceso de aterogénesis ha sido considerado fundamentalmente como la acumulación de lípidos dentro de la pared arterial; sin embargo es mucho más que eso. Las lesiones ateroescleróticas pueden describirse como correspondientes a una enfermedad inflamatoria. De hecho, la más precoz de las lesiones, la llamada estría grasa, es una lesión puramente inflamatoria, constituída sólo por macrófagos derivados de monocitos y linfocitos T. Se discute el uso de marcadores bioquímicos para la identificación y estratificación precoz de riesgo. La evaluación temprana del riesgo es esencial para la aplicación del tratamiento apropiado y el manejo futuro de pacientes con síndromes coronarios agudos. La proteína C reactiva, un reactante de fase aguda, es un marcador sensible de inflamación, y es un buen candidato para conocer el riesgo de futuros eventos cardiovasculares. La interacción adhesiva es un prerequisito para el normal funcionamiento de todos los componentes del sistema cardiovascular, sin embargo también está involucrada en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Existe creciente evidencia de que las moléculas de adhesión (integrinas, selectinas y la superfamilia de las inmunoglobulinas) juegan un importante rol en la patología cardiovascular. Datos experimentales y epidemiológicos sugieren que la disyunción endotelial, luego de una infección o una inflamación, puede ser un factor de riesgo transitorio para enfermedad cardiovascular, que podría promover una respuesta vascular anormal. La disrupción, fisura o ruptura de placa, complican el curso de la ateroesclerosis coronaria. El riesgo de disrupción de una placa depende más de su composición que del tamaño de la placa y de la severidad de la estenosis...