Papel de los leucotrienos y modificadores de leucotrienos en el tratamiento del asma / Leukotrienes and leukotrienes modifiers in asthmatic patients
Bol. méd. Hosp. Infant. Méx
;
56(9): 510-9, sept. 1999. tab
Article
in Spanish
| LILACS
| ID: lil-266497
RESUMEN
El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea inferior caracterizada por broncoconstricción reversible, tos, sibilancias y disnea. El patrón inflamatorio del asma es de naturaleza multicelular, involucrando mastocitos, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos T y células epiteliales, cuyos mediadores químicos (histamina, leucotrienos, citocinas, quimoquinas, etc.) contribuyen al desarrollo del proceso inflamatorio. Los leucotrienos derivan del metabolismo del ácido araquidónico por efecto de la enzima 5-lipoxigenasa y regulan la broncoconstricción y los cambios inflamatorios del asma. El descubrimiento de la respuesta inflamatoria subyacente en el asma estimuló el desarrollo de nuevos medicamentos antiasmáticos, los cuales representan una nueva dirección en el tratamiento del asma, ya que pueden bloquear la síntesis de leucotrienos (por ejemplo, zileuton) o actuar como antagonistas de los receptores de leucotrienos (por ejemplo, montelukast, pranlukast y zafirlukast). Este artículo revisa brevemente los avances en el manejo del asma con particular atención en el papel de los modificadores de leucotrienos. Además, se presentan los lineamientos del diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, que para mejorar la atención de los asmáticos desarrolló la iniciativa Global para el Asma. Estos lineamientos proporcionan información sobre como tratar el asma crónica y como manejar las crisis asmáticas. Sin embargo, se debe de tener en mente que el mejor régimen terapéutico debe de individualizarse para obtener la máxima eficacia y tolerabilidad
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Index:
LILACS (Americas)
Main subject:
Asthma
/
SRS-A
/
Leukotrienes
/
Immunologic Factors
/
Leukocytes
Limits:
Humans
Language:
Spanish
Journal:
Bol. méd. Hosp. Infant. Méx
Journal subject:
Pediatrics
Year:
1999
Type:
Article
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