Secreçäo da insulina: efeito autócrito da insulina e modulaçäo por ácidos graxos / Insulin secretion: insulin autocrinous effect and modulation by fatty acids
Arq. bras. endocrinol. metab
;
45(3): 219-227, jun. 2001.
Article
in Portuguese
| LILACS
| ID: lil-285580
RESUMO
A insulina exerce um papel central na regulação da homeostase da glicose e atua de maneira coordenada em eventos celulares que regulam os efeitos metabólicos e de crescimento. A sub-unidade 13 do receptor de insulina possui atividade tirosina quinase intrínseca. A autofosforilação do receptor, induzida pela insulina, resulta na fosforilação de substratos protéicos intracelulares, como o substrato-l do receptor de insulina (IRS-1). O IRS-1 fosforilado associa-se a domínios SH2 e SH3 da enzima PI 3-quinase, transmitindo, desta maneira, o sinal insulínico. A insulina parece exercer feedback positivo na sua secreção, pela interação com seu receptor em células B pancreáticas. Alterações nos mecanismos moleculares da via de sinalização insulínica sugerem uma associação entre resistência à insulina e diminuição da secreção deste hormônio, semelhante ao observado em diabetes mellitus tipo 2. Uma das anormalidades associadas à resistência à insulina é a hiperlipidemia. O aumento do pool de ácidos graxos livres circulantes pode modular a atividade de enzimas e de proteínas que participam na exocitose da insulina. Essa revisão descreve também os possíveis mecanismos de modulação da secreção de insulina pelos ácidos graxos em ilhotas pancreáticas.
Full text:
Available
Index:
LILACS (Americas)
Main subject:
Insulin Resistance
/
Fatty Acids
/
Insulin
Language:
Portuguese
Journal:
Arq. bras. endocrinol. metab
Journal subject:
Endocrinology
/
Metabolism
Year:
2001
Type:
Article
Affiliation country:
Brazil
Institution/Affiliation country:
Universidade de Säo Paulo/BR
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