Hormonas tiroideas, obesidad y termogenesis en grasa parda / Thyroid hormones, obesity and brown adipose tissue thermogenesis

RESUMEN

La grasa parda es el principal órgano de termogénesis hormono-dependiente (non-shivering thermogenesis) en mamíferos menores. Su función es producir y disipar calor rápidamente en respuesta al frío. Lo hace sintetizando una proteína, la termogenina o UCP1 (uncoupling protein1). Esta proteína está localizada en la membrana interna de la mitocondria y actúa como translocador del gradiente de protones derivados de las oxidaciones en la cadena respiratoria. Reemplaza a otro translocador, la ATP sintetasa y desacopla así oxidaciones de fosforilaciones. De esta manera, la energía que se utiliza para fosforilar ADP a ATP se disipa como calor. El proceso termogénico es regulado por el hipotálamo, que ante el estímulo del frío activa al sistema simpático y aumenta la secreción de norepinefrina (NE) en la grasa parda. La NE, en presencia de triiodotironina (T3) y a través del receptor beta-3-noradrenérgico, promueve la expresión del gen de la UCP1. La T3 deriva principalmente del aumento de la actividad de la 5ï-deiodinasa tipo II, que deiodina la tiroxina (T4) a T3. El combustible que utiliza la grasa parda para las oxidaciones mitocondriales son los ácidos grasos derivados de la lipólisis de los triglicéridos llevada a cabo por la lipoproteína lipasa específica de este tejido. La grasa parda tiene una función limitada en el hombre, excepto para la adaptación del recién nacido al cambio de temperatura del medio interno al medio externo. El estudio de la fisiología de la grasa parda permitirá conocer los factores que regulan el gasto energético y el peso corporal y contribuirá así al tratamiento de la obesidad humana.