Mecanismo de producción del aumento de la masa de células B inducido por la administración crónica de sacarosa a ratas normales / Mechanisms producing an increase in B-cell mass induced by the chronic administration of sucrose to normal rats

RESUMEN

El objetivo del presente trabajo fue clarificar los mecanismos mediante los cuales una dieta rica en sacarosa produce, en el páncreas de la rata, un aumento de la masa celular B. Se utilizaron ratas Wistar normales, alimentadas durante 30 semanas con una dieta rica en sacarosa (DRS; 63 por ciento o bien con una dieta similar en la que la sacarosa se reemplazó por la misma proporción de almidón (DC). Se estudió el peso corporal, los niveles séricos de glucosa y triacilglicerol, el tejido endocrino, la masa celular B, el grado de replicación de las células B (antígeno de proliferación nuclear celular, PCNA), la neogénesis insular (inmunomarcación de citoqueratina, CK) y la apoptosis de células B (yoduro de propidio). El peso corporal de las ratas DRS fue significativamente mayor (p<0,05) que el registrado en el grupo DC (556,0ñ8,3 vs 470,0ñ13,1). Tanto los niveles séricos de glucosa como los de triacilglicerol (mmol/L) fueron significativamente mayores (p<0,05) en las ratas DRS que en las DC Glucemia 8,11 ñ 0,14 vs 6,62 ñ 0,17; triacilglicerol 1,57 ñ 0,18 vs 0,47 ñ 0,04. El número de islotes pancreáticos por unidad de área aumentó significativamente (p<0,05) en las ratas DRS (3,29 ñ 0,1 vs 2,01 ñ 0,2). Además, se detectó un incremento significativo (2,6 veces) en la masa de tejido endocrino de los animales DRS, principalmente debido a un aumento en la masa celular B (p=0,0025. El porcentaje de células B insulares en replicación (PCNA positivas) aumentó 6,8 veces en las ratas DRS (p<0,03). El número de células apoptóticas del páncreas endocrino disminuyó significativamente en el grupo DRS (3 veces, p=0,03). No hubo diferencias significativas en el área positiva para CK entre los animales DRS y DC. El aumento de la masa celular B inducido por la DRS se correspondió con un aumento en la replicación de las células B, junto con una disminución en la proporción de dichas células en apoptosis. No hubo evidencias de neogénesisen los islotes. Dichos cambios pancreáticos no pudieron mantener la glucemia de estos animales en valores semejantes a los obtenidos en las ratas DC. Estos resultados muestran que en este modelo de manipulación alimentaria, aunque el aumento de replicación de las células B y la disminución de la apoptosis jugarían un rol importante, la neogénesis insular constituiría el mecanismo compensador decisivo en la adaptación a la mayor demanda de insulina