Hipertrofia ventricular esquerda / Left ventricular hypertrofy

RESUMO

Com o desenvolvimento tecnológico, principalmente na área da biologia molecular, pode-se entender melhor os intrincados mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da HVE em hipertensão arterial. O coração é constituído basicamente de células musculares, fibras elásticas e uma quantidade variável de colágeno duro e colágeno mole. A proporcionalidade desses elementos no coração normal é determinada geneticamente. A hipertrofia das células cardíacas acontece por modificações no processo de síntese protéica através de vários estímulos hemodinâmicos e neuro-humorais. Os estímulos hemodinâmicos determinam estiramento mecânico das fibras miocárdicas, enquanto os fatores neuro-humorais (fatores ativadores de receptores alfa-I-adrenérgicos, da angiotensina II, da endotelina, dos receptores hormonais tireoideanos e insulínicos) determinam um aumento do influxo de íons sódio, cálcio e hidrogênio para dentro da célula. Além disso, há uma ativação da síntese de proteínas G, AMPc, e desencadeamento de uma série de cascatas de eventos bioquímicos que, através de modificações nos mecanismos de transdução celular, determinam uma mensagem errada na formação de novas proteínas que determinarão a formação de um tecido miocárdico com proporcionalidade de fibras diferentes do tecido normal no que concerne a fibras elásticas, colágenos e células musculares cardíacas. Através de estudos epidemiológicos, principalmente aqueles realizados na cidade de Framingham, EUA, sabe-se que a hipertrofia ventricular esquerda é considerada um fator de risco independente para arritmias e morte súbita. Este artigo tem como finalidade fazer uma atualização sobre hipertrofia ventricular esquerda, abordando aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, seu diagnósticos e de tratamento.