Oxido nítrico, malondialdehído, perfil lipídico, factor de necrosis tumoral alfa y sus receptores solubles en mujeres no embarazadas, gestantes normales y preeclámpticas / Oxidize nitric malondialdehyde profile lipid factor of necrosis tumor alpha and their soluble receivers in nonpregnant women normal pregnancy and preeclampsia

RESUMEN

Se diseñó un estudio clínico multicéntrico para determinar las concentraciones séricas del óxido nítrico, malondialdehído, lípidos, factor de necrosis tumoral a (TNF alfa) y sus receptores solubles I y II (sTNF alfa - RI y RII). Se seleccionaron 75 pacientes: 15 mujeres no embarazadas (grupo A), 45 gestantes normales, 15 por cada trimestre (grupos B, C y D) y 15 con diagnóstico de preeclampsia (grupo E). El óxido nítrico se midió por ensayo de diazotización, el malondialdehído por reacción con el ácido tiobarbitúrico, el perfil lipídico por análisis enzimático, el TNF alfa y los receptores solubles por ELISA. Para el análisis estadístico se utilizó el test ANOVA con pos test de Tukey y la t de Student. El óxido nítrico mostró una evaluación significativa (p <0.001) en el grupo D con respecto a los grupos A, B y C, mientras que el grupo E registró una caída significante (p < 0,001) con respecto al D. El malondialdehído mantuvo valores similares entre los grupos. El colesterol, las VLDL y los triglicéridos (TG's) se elevaron durante el embarazo, con diferencias significativas (p< 0,001) del grupo D con respecto al grupo A, B y C, mientras que el grupo E presentó valores significativamente más altos (p< 0,01) que los del D. El TNF alfa estaba significativamente disminuido (p< 0,001) en los grupos B, C y D con respecto al A. El sTNF alfa RI y el sTNF alfa RII alcanzaron cifras elevadas en el grupo E (p<0,001) con respecto a los demás grupos. El embarazo normal se asocia con aumento del óxido nítrico, de los lípidos y disminución del TNF alfa. En preeclampsia, las cifras de presión arterial elevadas coinciden significativamente con disminución del óxido nítrico y aumento del TNF alfa y sus sTNF alfa-Rs. El comportamiento de la citocina podría ser una de las causas implicadas en la patología