Epidemiologia da hipertenção arterial associada à obesidade / Epidemiology of obesity-associated arterial hypertension

RESUMO

É conhecida a crescente prevalência de doenças crônicas não-transmissíveis nas populações, entre estas a obesidade e a hipertensão arterial (HA). Integram a síndrome metabólica com outras doenças, cujo elo de ligação é a resistência à insulina. A obesidade é apontada como um dos principais fatores de risco para HA, em adultos e crianças. Estudos em animais e humanos demonstraram o potencial do ganho de peso de elevar a pressão arterial. Estudos epidemiológicos relatam aumentos de três a oito vezes na freqüência de HA entre indivíduos obesos. Considerando a população hipertensa, a prevalência de obesidade é consideravelmente maior quando comparada aos normotensos. Embora a associação de obesidade e HA seja amplamente reconhecida, os mecanismos responsáveis pelas alterações pressóricas induzidas pelo aumento de peso ainda não estão completamente esclarecidos. Tentativas de explicar as elevações da pressão arterial na obesidade apenas por fatores hemodinâmicos não foram convincentes, pois diferenças hemodinâmicas entre obesos e não-obesos desaparecem quando os parâmetros são ajustados para a superfície corporal. Por outro lado, a hipótese de que a obesidade contribuiria para elevação dos níveis pressóricos via deterioração da sensibilidade periférica à insulina e hiperinsulinemia compensatória tem recebido grande ênfase. Vários autores detectaram correlação entre níveis de insulina e pressão arterial, embora este não tenha sido um achado constante, na dependência do grupo étnico e do grau de obesidade. Ações da insulina, como retenção renal de sódio e estímulo da atividade simpática, corroboram para essa proposta. Apesar das evidências clínicas e epidemiológicas da associação entre resistência à insulina e HA, em particular em obesos, a literatura carece de estudos prospectivos, de longa duração, para se afirmar sobre o possível papel da insulina na gênese de HA. Especialmente a distribuição abdominal da gordura corporal tem sido implicada na gênese de resistência à insulina. Segundo essa hipótese, os ácidos graxos livres originários do tecido adiposo intra-abdominal seriam os desencadeadores dessa condição, quando exageradamente produzidos no indivíduo obeso com excessiva adiposidade abdominal.