Obesidade visceral, resistência à insulina e hipertensão arterial / Visceral obesity, insulin resistance and hypertension

RESUMO

A associação de hipertensão arterial e obesidade está bem documentada. Também está bem demonstrada a associação da obesidade visceral com a hipertensão, que com a dislipidemia e a insulino-resistência, constituem a síndrome plurimetabólica. A obesidade visceral é causada por vários fatores, entre os quais destacam-se: idade, genética, lipoproteinolipase e hormônios (cortisol e esteróides sexuais). O tecido adiposo intra-abdominal apresenta intensa atividade lipolítica, conseqüentemente, grandes quantidades de ácidos graxos livres chegam ao fígado, ocasionando três fenômenos: aumento da neoglicogênese, aumento da secreção de VLDL e insulino-resistência. Apesar da associação entre obesidade e hipertensão estar bem estabelecida, sua patogênese ainda é obscura. Vários mecanismos têm sido propostos: hipervolemia, aumento na ingestão de sal, estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, merecendo um destaque especial a insulino-resistência/ hiperinsulinemia. Indiscutivelmente, a pressão arterial diminui com o emagrecimento. Modestas reduções de peso (3 a 5 kg) diminuem significativamente a pressão, possibilitando uma redução da medicação anti-hipertensiva. A redução de peso é a maneira não farmacológica mais efetiva para controlar a hipertensão.