Papel do Ca2+ na geração de arritmias cardíacas: quando a hierarquia é subvertida / Role of Ca2+ in the genesis of cardiac arrhythmias: when hierarchy is subverted

RESUMO

Ca2+ é um importante mensageiro intracelular e, no coração, o aumento da concentração citosólica de Ca2+ ([Ca2+]i) é o elo que acopla a excitação elétrica ao processo de contração. A maior parte do Ca2+ ativador da contração é liberada pelo retículo sarcoplasmático em resposta ao influxo de Ca2+ durante o potencial de ação, ao passo que, durante o relaxamento, a redução de [Ca2+]i é efetuada pela captação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático e, em menor grau, por efluxo eletrogênico de Ca2+ por meio do trocador Na+-Ca2+. A liberação diastólica de grande quantidade de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (que ocorre durante a sobrecarga celular de Ca2+ e/ou estimulação beta-adrenérgica de células miocárdicas) ativa correntes de membrana dependentes de Ca2+ (por exemplo, via o trocador Na+-Ca2+), que podem gerar pós-despolarizações. Caso o potencial de membrana atinja o limiar de excitação, ocorre um potencial de ação espontâneo, podendo resultar em automatismo miocárdico ectópico. É interessante observar que um mecanismo semelhante é utilizado por células marcapasso atriais em condições fisiológicas para desenvolver despolarização diastólica e, assim, atividade elétrica espontânea. Nesta breve revisão, serão apresentados alguns dos mecanismos celulares que podem favorecer sobrecarga de Ca2+i e desenvolvimento de atividade elétrica disparada em células miocárdicas, especialmente nas condições de isquemia miocárdica aguda e insuficiência cardíaca.