Alteraciones anatomopatológicos y mecanismos fisiopatológicos en la enfermedad pulmor obstructiva crónica. Monografía / Anatomicopathological alterations and physiopathological mechanisms in the chronic pulmonary obstructive disease. Monograph

RESUMEN

Resumiendo, puede afirmarse que el aumento de la resistencia al flujo aereo en la EPOC es debido a un engrosamiento mural de los bronquios por el estado inflamatorio propio de la bronquitis crónica como consecuencia de la irritación causada por el humo del tabaco con contracción de la capa muscular de la pared bronquial mediada por sustancias como la endotelina 1, lo que provoca una disminución del calibre de la luz, y a la pérdida de la elasticidad pulmonar y la destrucción alveolar causadas por el enfisema, lo que se traduce por un aumento en los volúmenes estáticos pulmonares, con aumento del volumen residual. Esta alteraciones funcionales y anatómicas conducen a un estado de ventilación ineficiente con alteraciones en la relación ventilación/perfusión (V/Q). La destrucción acinar es responsable de unidades alveolares con ventilación efectiva disminuida, por lo que en estas unidades hay más perfusión que ventilación (V/Q<1), lo que conduce a hipoxemia e hipercapnia; la destrucción alveolar mural también disminuye la superficie efectiva para el intercambio gaseoso, lo que es causa de más hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, el enfisema también provoca alteraciones en los vasos arteriolares alveolares, con destrucción de la red capilar, lo que hace que haya más ventilación que perfusión (V/Q>1), lo que se traduce en un aumento del espacio muerto fisiológico, con disminución de la eficacia ventilatoria. Ambas situaciones aparecen simultáneamente y son responsables de la hipercapnia y de la hipoxemia características de pacientes con EPOC. Además, el desequilibrio en las relaciones V/Q repercuten negativamente sobre la mecánica pulmonar al obligar al paciente a aumentar la frecuencia respiratoria y el flujo aereo, con disminución del tiempo inspiratorio y prolongación del espiratorio, lo que conducirá a la larga mediante mecanismos de fatiga muscular al fallo de bomba respiratoria, con hipoventilación e hipercapnia. En última instancia, la contracción arteriolar causada por la hipoxia conduce a un aumento de las presiones pulmonares, lo que puede desencadenar un cor pulmonale...