Efeito da hiperprolactinemia induzida pela metoclopramida na córnea de camundongas / Effects of metoclopramide-induced hyperprolactinemia on the murine corneal

RESUMO

OBJETIVO: Avaliar as alterações morfológicas promovidas pela hiperprolactinemia induzida pela metoclopramida na córnea de camundongas durante a fase de proestro e na gestação. MÉTODOS: Quarenta camundongas adultas foram divididas, aleatoriamente, em dois grupos, a saber controle (CTR1) e metoclopramida (MET1). Após 50 dias metade dos animais de cada grupo foram sacrificados. O restante dos animais foi acasalado, constituindo dois grupos controle prenhe (CTR2) e o metoclopramida prenhe (MET2), que foi sacrificado no 6° dia de gestação. Após decapitação dos animais coletou-se sangue para dosagens de estradiol, progesterona e prolactina, em seguida removidos os globos oculares para estudo histomorfométrico da córnea. RESULTADOS: As espessuras do epitélio, estroma, endotélio e a espessura total das córneas dos grupos experimentais MET1 e MET2 mostraram-se mais espessados quando comparados com os grupos controles CTR1 e CTR2, respectivamente. Houve redução dos níveis hormonais do estrogênio e da progesterona nos animais que receberam metoclopramida em comparação com os respectivos controles (CTR1 estradiol = 156,6±42,2 pg/ml; progesterona = 39,4±5,1 ng/ml; prolactina = 130,4±26,2 ng/ml; MET1 estradiol = 108,0±33,1 pg/ml; progesterona = 28,0±6,4 ng/ml; prolactina = 551,5± 23,3 ng/ml; CTR2 estradiol = 354,0±56,0 pg/ml; progesterona = 251,0± 56,0 ng/ml; prolactina = 423,2±28,1 ng/ml; MET2 estradiol = 293,0± 43,0 pg/ml; progesterona = 184,0±33,0 ng/ml; prolactina = 823,1±51,1 ng/ml). CONCLUSÃO: A hiperprolactinemia induzida pela metoclopramida produziu espessamento da córnea, sobretudo, em camundongas prenhes. Possivelmente este efeito está relacionado com a redução da produção hormonal de estrogênio e de progesterona.

ABSTRACT

PURPOSE: To evaluate the morphological changes in murine cornea upon metoclopramide-induced hyperprolactinemia during the proestrous phase or pregnancy. METHODS: Forty adult mice were divided into two groups (control) CTR1 and (treated with metoclopramide (MET1). After fifty days, half of the mice were sacrificed. The remaining animals were mated, and then labeled as pregnant controls (CTR2). Part of these animals were treated with metoclopramide and constituted the metoclopramide-treated pregnant (MET2) group. The groups CTR2 and MET2 were sacrificed on the 6th day of pregnancy. The hormonal levels were assessed by chemioluminescence and radioimmunoassay methods and the cornea was removed for the histomorphometric study. RESULTS: The epithelial, stromal, endothelial and total thickness in the experimental group was MET1 and MET2 were higher than one in the control group CTR1 and CTR2. There was a significant reduction of the hormonal level in the animals that received metoclopramide as compared to controls (CTR1 estradiol = 156.6±42.2 pg/ml; progesterone = 39.4±5.1 ng/ml; prolactin = 130.4±26.2 ng/ml; MET1 estradiol = 108.0±33.1 pg/ml; progesterone = 28.0±6.4 ng/ml; prolactin = 551.5±23.3 ng/ml; CTR2 estradiol = 354.0±56.0 pg/ml; progesterone = 251.0±56.0 ng/ml; prolactin = 423.2±28.1 ng/ml; MET2 estradiol = 293.0±43.0 pg/ml; progesterone = 184.0±33.0 ng/ml; prolactin = 823.1±51.1 ng/ml). CONCLUSION: The metoclopramide-induced hyperprolactinemia may increase corneal layers, mainly in pregnant mice. Possibly, this effect is related to reduction in estrogen and progesterone production.