Hipocalcemia neonatal: una revisión / Neonatal hypocalcemia: a review

RESUMEN

Se describen brevemente las acciones hormonales que interactúan para mantener la homeostasis cálcica. Luego se detallan las modificaciones de los niveles séricos de Ca en la madre y en el feto derivadas de la presencia de una bomba de transporte activo de Ca a nivel placentario. Los altos niveles fetales van decayendo luego del clampeo del cordón, hasta que las paratiroides anteriormente inhibidas incrementan la liberación de paratohormona (PTH), logrando aumentar la calcemia alrededor del 2§ día de vida. Este hipoparatiroidismo fisiológico suele exacerbarse en algunas patologías neonatales. No obstante, en la etiología de la hipocalcemia neonatal parecen intervenir otros factores. La hipocalcemia neonatal temprana (antes de las 72 horas de vida) es la más frecuente y suele verse en pretérminos, hijos de madre diabética y en recién nacidos asfixiados. La utilización de leches ricas en P, la hipomagnesemia, la administración crónica de furosemida y anticonvulsivantes son causas de hipocalcemia neonatal tardía (luego de las 72 horas). Si la hipocalcemia se prolonga más allá de los 21 días suele tratarse de hipoparatiroidismo idiopático congénito. Puede encontrarse hipocalcemia iónica sin hipocalcemia total como en el caso de niños exanguinados o en alimentación parenteral con lípidos endovenosos. El diagnóstico de hipocalcemia suele ser sobrevalorado dada la dificultad de medir Ca + +. Actualmente se discuten las indicaciones para el tratamiento por ser un proceso autolimitado, usualmente asintomático y sobrediagnosticado. El tratamiento endovenoso con gluconato de Ca se debe realizar preferencialmente por infusión continua o en escasas ocasiones por bolo lentamente