Tabagismo e variação ponderal: a fisiopatologia e genética podem explicar esta associação?: [revisão] / Smoking and changes in body weight: can physiopathology and genetics explain this association?: [review]

RESUMO

O tabagismo é a principal causa de morte prevenível na maioria dos países, inclusive no Brasil. Parar de fumar é uma estratégia importante para reduzir a morbidade e mortalidade associada às doenças tabaco-relacionadas. Sabe-se da relação inversa entre uso de nicotina e peso corporal, onde o índice de massa corporal tende a ser menor em fumantes quando comparados aos não fumantes. Além disso, abstinência tabágica resulta em aumento de peso, sendo que ex-fumantes geralmente aumentam de 5 a 6 kg, mas cerca de 10 por cento adquirem mais de 10 kg. O tratamento farmacológico para a cessação do tabagismo pode atenuar este ganho de peso. O aumento de peso na cessação do tabagismo como contributório à epidemia de obesidade é pouco estudado. Nos EUA, calcula-se que a fração do problema atribuível à cessação do tabagismo seja de 6 por cento para homens e 3,2 por cento para mulheres. Os mecanismos não são claros, mas há evidências mostrando que a dopamina e serotonina diminuem a ingestão alimentar. A administração de nicotina por qualquer via eleva agudamente os níveis destes neurotransmissores no cérebro, causando menor necessidade de ingestão energética e diminuindo o apetite. Além disso, a nicotina tem efeito direto no metabolismo do tecido adiposo, influenciando a taxa de ganho ponderal após a cessação do tabagismo. A leptina, grelina e neuropeptídio Y são peptídeos que podem contribuir para esta relação inversa entre nicotina e índice de massa corporal, em um papel ainda não determinado como conseqüente ou causador das variações ponderais.

ABSTRACT

Tobacco use is the leading preventable cause of death in most countries, including Brazil. Smoking cessation is an important strategy for reducing the morbidity and mortality associated with tobacco-related diseases. An inverse relationship between nicotine use and body weight has been reported, in which body weight tends to be lower among smokers than among nonsmokers. Smoking abstinence results in an increase in body weight for both males and females. On average, sustained quitters gain from 5 to 6 kg, although approximately 10 percent gain more than 10 kg. Pharmacological treatment for smoking cessation attenuates weight gain. The importance of smoking cessation as a contributing cause of the current obesity epidemic has been little studied. In the USA, the rate of obesity attributable to smoking cessation has been estimated at approximately 6.0 and 3.2 percent for males and females, respectively. Although the mechanisms are unclear, there is evidence that dopamine and serotonin are appetite suppressants. The administration of nicotine, regardless of the delivery system, acutely raises the levels of these neurotransmitters in the brain, reducing the need for energy intake and consequently suppressing appetite. In addition, nicotine has a direct effect on adipose tissue metabolism, influencing the rate of weight gain following smoking cessation. Leptin, ghrelin and neuropeptide Y are substances that might constitute factors involved in the inverse relationship between nicotine and body mass index, although their roles as determinants or consequences of this relationship have yet to be determined.